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电针对颅脑损伤大鼠行走功能及脑水肿相关蛋白 {1 }金属蛋白 酶 -9、{1 }金属蛋白 酶 组织 抑制 剂-1 表达影响 2025年 目的观察电针对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠行走功能、脑组织 病理结构、脑水肿相关{1 }基质 金属蛋白 酶 -9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、基质 金属蛋白 酶 组织 抑制 剂-1 (tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1 ,TIMP-1 )表达的影响,探索电针治疗TBI可能的作用机制。方法选取SD雄性大鼠1 40只,随机分5组,假手术组、空白组、模型组、电针1 组和电针2组,根据干预时间将模型组和电针1 组分为5个亚组(干预24 h、3 d、7 d、1 0 d、1 4 d),电针2组分为2个亚组(干预1 0 d、1 4 d),1 0只/组。除空白组和假手术组外,用电子颅脑损伤仪(electric Cortical Contusion Impactor,eCCI)制备TBI大鼠模型;假手术组仅制造骨窗,不撞击。电针1 组于造模4 h后行电针治疗,电针2组于第7天开始干预,取“百会”“关元”“足三里”等腧穴,疏密波,频率2 Hz,1 次/d,1 5 min/次,第1 4天结束。分别于造模前及干预24 h、7 d、1 4 d通过行走功能试验评价TBI大鼠的运动功能。干预各时间点分别取材,HE染色观察脑组织 形态结构;免疫组织 化学、免疫印迹试验(Western blot)、实时荧光定量PCR、酶 联免疫吸附试验(ELISA)观测脑组织 MMP-9、TIMP-1 表达水平。结果相较于空白组和假手术组,干预24 h、7 d、1 4 d,电针1 组、电针2组与模型组行走功能评分均有所升高(P<0.01 ),但电针1 组始终低于模型组(P<0.01 );与电针1 组比较,干预1 4 d电针2组行走功能评分较高(P<0.05)。干预24 h、3 d、7 d,与空白组和假手术组比较,其他各组均可见细胞排列紊乱,核裂解、固缩,组织 空泡样改变,电针1 组较模型组明显改善;干预1 0 d、1 4 d,模型组及电针1 组、电针2组均可见正常神经元,且电针1 组修复更佳。与假手术组比较,模型组大鼠损伤区域MMP-9表达升高而电针1 组、电针2组降低(P<0.05),模型组大鼠TIMP-1 表达降低而电针1 组、电针2组升高(P<0.01 )。与同时间点模型组比较,电针1 组大� 汤阳阳 吴涛 韦晓梅 段荣博 王瑞辉关键词:颅脑损伤 电针 脑水肿 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1 小儿血管瘤血清基质 {1 }酶 组织 抑制 因子-1 和血管内皮生长因子水平变化与瘤体增生及预后的相关性分析 2025年 目的 分析小儿血管瘤血清基质 {1 }酶 组织 抑制 因子-1 (TIMP-1 )、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化与瘤体增生及预后的相关性。方法 选取2021 年9月—2022年9月于丽水市中心医院小儿外科收治的1 25例血管瘤患儿为研究对象,将其按瘤体增生状况分为85例增生期组及40例退化期组;另选同期于本院明确为血管畸形的60例患儿为血管畸形组。以此对比各组的TIMP-1 、VEGF水平,且将1 25例血管瘤患儿按预后情况分为80例预后良好组、45例预后不良组,统计分析各组患儿的临床基本资料及不同预后1 25例血管瘤患儿的TIMP-1 、VEGF水平表达,探究TIMP-1 、VEGF水平与瘤体增生、预后之间的相关性,分析血管瘤患儿预后不良的主要危险因素。结果 与血管畸形组对比,增生期组、退化期组的TIMP-1 (51 .35±5.23 vs. 62.1 9±6.30;51 .35±5.23 vs. 81 .60±7.21 )、VEGF(247.30±22.1 6 vs. 292.36±24.28;247.30±22.1 6 vs. 421 .56±27.50)水平有所升高,差异有统计学意义(P<0.05);与增生期组对比,退化期组的TIMP-1 (62.1 9±6.30 vs. 81 .60±7.21 )、VEGF(292.36±24.28 vs. 421 .56±27.50)水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与预后良好组对比,预后不良组的TIMP-1 (60.28±6.25 vs. 82.34±8.35)、VEGF(303.45±23.21 vs. 429.68±27.69)水平有所上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与TIMP-1 、VEGF单项预测相比,两项联合预测对血管瘤患儿预后有较高的临床价值(P<0.05)。单因素分析显示,血管瘤患儿发生预后不良与年龄、性别、瘤体厚度、血管瘤分布、基础病、瘤体分布模式无关,差异无统计学意义(P>0.05),主要与出生体质量(<2 500 g, 59 vs. 1 6;≥2 500 g, 21 vs. 29)、瘤体大小(≥5 cm^(2),60 vs. 1 8;<5 cm^(2),20 vs. 27)、胎盘异常(是,57 vs. 1 5;否,23 vs. 30)有关,差异有统计学意义(P<0.05)。以血管瘤患儿预后情况为因变量,选取单因素中P<0.05的变量作自变量行多因素logistic回归分析,结果显示瘤体大小、胎盘异常� 龚恩美 张恒 卓金伟 林小燕关键词:小儿血管瘤 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 细胞间黏附分子-1 、基质 {1 }酶 9及基质 {1 }酶 组织 抑制 物 -1 在非小细胞肺癌中的表达及与患者临床特征的关系 被引量:3 2023年 目的探讨细胞间黏附分子-1 (ICAM-1 )、基质 {1 }酶 9(MMP9)及基质 {1 }酶 组织 抑制 物 -1 (TIMP-1 )在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与患者临床特征的关系。方法选取82例NSCLC患者,免疫组化法检测肿瘤组织 及癌旁组织 中ICAM-1 、MMP9及TIMP-1 的表达情况,并分析其与患者临床特征的关系,相关性分析采用Spearman等级相关分析。结果NSCLC患者肿瘤组织 中ICAM-1 、MMP9及TIMP-1 阳性表达率均明显高于癌旁组织 ,差异均有统计学意义(P﹤0.01 )。病理类型为腺癌、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织 中ICAM-1 的阳性表达率均明显高于病理类型为鳞状细胞癌、临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01 );临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织 中MMP9、TIMP-1 的阳性表达率均明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01 )。Spearman相关分析显示,NSCLC患者肿瘤组织 中ICAM-1 的表达与MMP9的表达呈正相关(r=0.61 8,P﹤0.01 ),ICAM-1 的表达与TIMP-1 的表达呈正相关(r=0.584,P﹤0.01 ),MMP9的表达与TIMP-1 的表达呈正相关(r=0.641 ,P﹤0.01 )。结论ICAM-1 、MMP9及TIMP-1 在NSCLC患者肿瘤组织 中阳性表达率高,且与NSCLC的发生发展密切相关。 王晓建 袁洋 王博关键词:细胞间黏附分子-1 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 非小细胞肺癌 创伤性膝骨关节炎患者血清基质 {1 }酶 -1 3、基质 {1 }酶 组织 抑制 因子-1 、骨硬化蛋白 水平与预后的相关性 被引量:3 2023年 目的:探讨血清基质 {1 }酶 -1 3(MMP-1 3)、基质 {1 }酶 组织 抑制 因子-1 (TIMP-1 )、骨硬化蛋白 (SOST)水平联合检测在创伤性膝骨关节炎(KOA)患者预后中的预测价值。方法:选取201 9年6月至2021 年6月住院治疗的1 05例创伤性膝骨关节炎患者进行研究。根据Lysholm膝关节功能评分将患者分为预后良好组(34例)和预后不良组(71 例)。采用酶 联免疫吸附法测定血清MMP-1 3、TIMP-l及SOST水平;Pearson法分析血清MMP-1 3、TIMP-l、SOST表达水平与美国膝关节协会评分(KSS)和美国特种外科医院膝关节评分(HSS)的相关性;多因素Logistic回归分析影响创伤性膝骨关节炎患者预后的相关因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MMP-1 3、TIMP-l和SOST水平对创伤性膝骨关节炎患者预后状态的预测效能。结果:预后不良组患者血清MMP-1 3、TIMP-l表达水平均高于预后良好组,而SOST表达水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);血清MMP-1 3、TIMP-l水平与KSS评分、HSS评分均呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05);SOST与KSS评分、HSS评分呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);预后不良组K-L分级为Ⅲ级+Ⅳ级的患者所占比例高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);MMP-1 3、TIMP-l及Kellgren-Lawrence(K-L)分级均为创伤性膝骨关节炎患者预后不良的危险因素,SOST为保护因素,差异有统计学意义(P<0.05);血清MMP-1 3、TIMP-l、SOST预测创伤性膝骨关节炎患者预后状态的曲线下面积(AUC)分别为0.855,0.891 及0.941 ,而三者联合检测的曲线下面积为0.993,均高于血清MMP-1 3、TIMP-l、SOST单独检测(Z三者联合-MMP-1 3=2.403,Z三者联合-TIMP-l=2.31 1 ,Z三者联合-SOST=1 .962,P=0.038,0.026,0.022)。结论:血清MMP-1 3、TIMP-l、SOST水平与创伤性膝骨关节炎患者预后状态具有显著的相关性,三者联合检测对患者的预后状态具有较好的预测效能。 李健伟 胡锋 殷琴 廉凯 华寒冰关键词:基质金属蛋白酶-13 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 基质 {1 }酶 与基质 {1 }酶 组织 抑制 剂对椎间盘退变的调控及中医药干预的研究进展被引量:2 2023年 椎间盘退变(Intervertebral disc degeneration,IVDD)是诱发多种脊柱疾患共同的病理基础,亦是导致腰背部疼痛的主要因素之一。细胞外基质 (Extracellular matrix,ECM)的合成及分解代谢失衡,导致胶原纤维、{1 }聚糖及其他基质 的异常降解是IVDD的主要病理特征。而基质 金属蛋白 酶 (Matrix metalloproteinase,MMPs)与基质 金属蛋白 酶 组织 {1 0}剂(Tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP)在ECM的合成与分解代谢中具有重要作用。中药多成分、多途径、多靶点、整体调节等优势在治疗IVDD方面疗效确切。目前,众多国内外学者研究发现,中药有效成分及其复方制剂通过{1 0}MMPs的上调及促进TIMP的表达,从而达到预防及治疗IVDD的作用。通过综述MMPs与TIMP在IVDD中的作用机制及中医药通过干预MMPs与TIMP{1 0}ECM的异常降解的相关实验研究,以期为中医药精准防治椎间盘退变提供新思路。 赵继荣 史凡凡 赵宁 陈文 朱宝 马同 薛旭关键词:基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 椎间盘退变 中医药 基质 {1 }酶 组织 抑制 因子-4在肺部疾病的研究进展2023年 基质 {1 }酶 组织 抑制 因子-4(TIMP-4)是TIMPs家族中的一员,现有研究表明TIMP-4与乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌等恶性肿瘤的侵袭程度相关,以及与动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌梗死等心血管疾病的严重程度相关。而关于TIMP-4在肺部疾病方面的研究较少,主要涉及COPD、特发性肺纤维化、肺动脉高压、肺结核等方面,本文主要对TIMP-4在肺部疾病中的研究进展进行综述。 王秀娟 陈绍平 明昱均 杨琪关键词:COPD 特发性肺纤维化 肺动脉高压 肺结核 基质 {1 }酶 组织 抑制 物 -1 和血管内皮生长因子在复发性流产患者血清中的表达水平及临床意义被引量:3 2022年 目的检测基质 {1 }酶 组织 抑制 物 -1 (TIMP-1 )和血管内皮生长因子(VEGF)在复发性流产(RSA)患者血清中的表达水平,分析临床意义。方法选取201 8年1 月—2020年6月宝鸡市妇幼保健院收治的1 20例RSA患者作为观察组,另外选取1 20例同期因计划外妊娠进行人工流产的早孕妇女作为对照组。采用酶 联免疫吸附法(ELISA)检测血清TIMP-1 、VEGF表达水平,将血清TIMP-1 、VEGF表达水平以平均数为界区分高、低水平。采用Pearson相关性分析法分析观察组血清TIMP-1 与VEGF表达水平的相关性;绘制ROC曲线,评估血清TIMP-1 、VEGF表达水平对RSA的预测价值;采用logistic回归模型分析影响RSA发生的因素。结果对照组血清TIMP-1 、VEGF表达水平分别为(1 81 .92±44.28)ng/ml和(1 03.07±24.42)pg/ml,观察组血清TIMP-1 、VEGF表达水平分别为(243.83±54.21 )ng/ml和(77.42±21 .29)pg/ml,与对照组相比,观察组血清TIMP-1 表达水平显著升高,VEGF表达水平显著降低,差异均有统计学意义(t=9.689,8.673,均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:观察组血清TIMP-1 与VEGF表达水平呈负相关(r=-0.506,P<0.05)。血清TIMP-1 、VEGF单独预测RSA的曲线下面积(AUC)分别为0.81 7(95%CI:0.764~0.869)、0.789(95%CI:0.732~0.846),截断值分别为21 0.83 ng/ml、89.73 pg/ml,此时对应的灵敏度分别为72.50%、73.30%,特异度分别为76.70%、74.20%,TIMP-1 、VEGF联合预测RSA的AUC为0.876(95%CI:0.833~0.920),灵敏度为81 .70%,特异度为78.30%,与单独预测相比,TIMP-1 、VEGF联合预测的灵敏度、特异度较高。多因素logistic回归分析结果显示:TIMP-1 高水平、VEGF低水平均是影响RSA发生的独立危险因素(均P<0.05)。结论RSA患者血清TIMP-1 高表达,VEGF低表达,两者共同参与RSA的发生,可能成为早期预测、评估RSA发生风险的生物 学标志物 。 杨红芳 李兰萍关键词:复发性自然流产 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 血管内皮生长因子 卵巢癌患者血清高迁移率族蛋白 1 和{1 }金属蛋白 酶 组织 抑制 因子-1 水平测定及临床意义 2022年 目的探讨卵巢癌患者血清高迁移率族蛋白 1 (HMGB1 )和{1 }金属蛋白 酶 组织 抑制 因子-1 (TIMP-1 )检测的临床意义。方法选取2020年1 月至2021 年6月郑州大学第三附属医院收治的经病理学确诊的卵巢癌患者54例(卵巢癌组)和门诊健康体检的健康女性30例(对照组)为研究对象,采用酶 联免疫吸附试验检测并比较2组研究对象以及早晚期卵巢癌血清HMGB1 和TIMP-1 水平,同时分析卵巢癌患者血清中两者水平的相关性。结果卵巢癌组患者血清中HMGB1 和TIMP-1 水平分别为(35.66±7.66)μg/L、(341 .28±28.85)ng/L,均高于对照组的(2.73±0.55)μg/L、(85.24±8.74)ng/L,差异均有统计学意义(t=31 .462,P<0.001 ;t=60.409,P<0.001 );晚期卵巢癌患者血清中HMGB1 和TIMP-1 水平分别为(42.71 ±3.33)μg/L、(361 .63±1 0.75)ng/L,均高于早期卵巢癌患者的(30.82±5.76)μg/L、(327.28±29.1 4)ng/L,差异均有统计学意义(t=9.587,P<0.001 ;t=6.092,P<0.001 )。卵巢癌患者血清中HMGB1 和TIMP-1 水平呈正相关关系(r=0.709,P<0.001 )。结论卵巢癌患者血清中HMGB1 和TIMP-1 水平异常升高,且两者均有正相关性,两者与卵巢癌的发病关系密切,可能协同参与了卵巢癌的分期进展。 胡玉芬 胡耀龙 荣守华关键词:卵巢癌 高迁移率族蛋白1 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 血清趋化因子21 、基质 {1 }酶 组织 抑制 因子-1 水平在类风湿性关节炎病情预测中的临床价值 被引量:2 2022年 目的探讨血清CC趋化因子配体21 (CCL21 )、基质 {1 }酶 组织 抑制 因子-1 (TIMP-1 )水平在预测类风湿性关节炎(RA)病情中的临床价值。方法选取睢县中医院201 8年1 2月至2020年1 2月收治的35例RA患者作为研究对象,将其纳入RA组,另选取同期睢县中医院收治的35例非RA的自身免疫疾病患者,将其纳入非RA组。检测并对比两组血清CCL21 、TIMP-1 水平,分析血清CCL21 、TIMP-1 对RA发生的影响,并评估血清CCL21 、TIMP-1 对RA的预测价值。结果RA组血清CCL21 、TIMP-1 水平高于非RA组(P<0.05);经logistic回归分析,结果显示血清CCL21 、TIMP-1 高表达是导致RA发生的影响因素(OR>1 ,P<0.05);绘制受试者工作特征曲线可知,血清CCL21 、TIMP-1 水平预测RA的曲线下面积均>0.80,预测价值理想,且联合预测价值最佳。结论血清CCL21 、TIMP-1 水平在RA患者中呈高表达,可能是诱发RA发生的影响因素,临床可考虑检测上述指标以预测RA发生及病情,为早期诊疗提供依据。 冯海珍关键词:类风湿性关节炎 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 益气养阴通脉方治疗冠状动脉粥样硬化心脏病稳定型心绞痛的疗效及对血清基质 {1 }酶 9、基质 {1 }酶 组织 抑制 因子-1 、可溶性细胞间粘附因子-1 水平的影响 2022年 目的:探究益气养阴通脉方治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)稳定型心绞痛的疗效及对患者血清中血清基质 {1 }酶 9(Matrix Metalloproteinase 9,MMP9)、基质 {1 }酶 组织 抑制 因子-1 (Tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinases-1 ,TIMP-1 )、可溶性细胞间粘附因子-1 (Soluble Intercellular Adhesion Molecule-1 ,sICAM-1 )水平的影响。方法:选取1 00例符合标准的冠心病稳定型心绞痛患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组(50例)和对照组(50例),对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用益气养阴通脉方进行治疗,比较两组患者的治疗效果及血清MMP9、TIMP-1 、sICAM-1 水平变化。结果:观察组患者的治疗效果显著好于对照组,同时两组患者治疗后血清中MMP9、sICAM-1 水平下降,TIMP-1 水平上升,且观察组较对照组改善显著,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:益气养阴通脉方对冠心病稳定型心绞痛的治疗具有一定的效果,值得在临床上大力推广。 井辉 窦坤关键词:冠状动脉粥样硬化性心脏病 稳定型心绞痛 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 可溶性细胞间粘附因子-1