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白三烯调节剂对儿童哮喘气道炎症的控制及治疗意义: 2025年; 评判白三烯调节剂对儿童哮喘气道炎症的把控成效,探究其于儿童哮喘治疗里的临床价值。借由对实验组与对照组疗效的对照,给临床治疗给予参照凭据。方法选取 2023 年 11 月至 2024 年 11 月于我院进行哮喘气道炎症医治的儿童患者 40 例,随机划分成对照组和实验组,各 20 例。对照组采用常规的哮喘治疗规划,实验组在其基础上增添白三烯调节剂进行治疗,治疗时长为三个月。观测两组在治疗前后的肺功能、气道炎症相关指标以及临床症状的变动情况。结果实验组在临床症状、肺功能、气道炎症程度、哮喘急性发作频次、家长满意度以及生活质量等方面的评分成果,皆明显优于对照组,并且不良反应的出现概率较低,组间差别皆具备统计学意义(P<0.05)。结论白三烯调节剂于儿童哮喘的治疗中具备积极的效用,能够切实把控气道炎症,优化肺功能,缓解症状。其作为哮喘的辅助治疗方式,拥有良好的临床应用远景。; 卜云芝; 关键词：白三烯调节剂儿童哮喘气道炎症

抑制肝激酶B1上调M1肺泡巨噬细胞极化促进过敏性哮喘气道炎症反应: 2025年; 目的:探究肝激酶B1(LKB1)是否通过影响肺泡巨噬细胞(AMs)极化进而影响过敏性哮喘气道炎症。方法:将20只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、siRNA(si-LKB1)干预组和错配siRNA对照组4组,每组5只。使用卵清蛋白(OVA)致敏激发,建立急性过敏性哮喘的小鼠模型。在激发前1 d通过小鼠尾静脉注射分别给予si-LKB1和错配siRNA,并在连续激发3 d后,取肺泡灌洗液和肺组织检测。蛋白免疫印迹法检测肺组织LKB1表达水平;qPCR检测肺组织中mRNA水平,验证siRNA的敲低效果;HE和PAS染色检测小鼠肺组织炎症损伤;流式细胞术(FCS)检测肺泡灌洗液中细胞因子水平和AMs极化表型。结果:过敏性哮喘小鼠肺组织中LKB1表达比对照组明显增加(约为1.84倍)。抑制LKB1后,HE和PAS染色显示小鼠气道炎性细胞浸润加重,气管壁增厚更明显,杯状细胞明显增生。相较于哮喘组,敲低LKB1后肺泡灌洗液中TNF-α[(298.36±22.18)pg·mL^(-1) vs(218.78±35.83)pg·mL^(-1)]、IL-4[(26.70±0.87)pg·mL^(-1) vs(21.45±0.82)pg·mL^(-1)]升高;而IL-10[(9.02±1.27)pg·mL^(-1) vs(19.26±0.75)pg·mL^(-1)]降低;灌洗液中AMs占比增加[(18.57±0.73)%vs(7.49±0.81)%],且AMs中M1型巨噬细胞占比显著增加[(63.40±1.49)%vs(23.16±2.10)%]。哮喘组肺组织中LKB1蛋白表达水平增加[正常对照组(1.00±0.11)vs哮喘组(1.84±0.07),P<0.05]。结论:LKB1可以抑制AMs向M1方向极化并且减轻过敏性哮喘气道炎症的作用。抑制LKB1表达可以上调气道中TNF-α、IL-4等促炎因子的表达,促进气道中AMs聚集并向M1方向极化,并加重过敏性哮喘气道炎症。; 兰舰张睿昱杜慧刘智雷雨溪赵东赤; 关键词：过敏性哮喘 LKB1 气道炎症

miR-15b-5p通过USP9X影响PIK3CA/AKT1通路缓解哮喘气道炎症: 2025年; 目的研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶9X(USP9X)下调磷脂酰肌醇4, 5-二磷酸3-激酶催化亚基α/AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(PIK3CA/AKT1)通路的表达,从而缓解哮喘气道炎症。方法通过在线数据库(miRWalk)预测USP9X可能是miR-15b-5p的直接靶点,并进行了荧光素酶报告基因检测验证。通过免疫共沉淀(CO-IP)验证了USP9X与PIK3CA之间能否直接结合以及USP9X和其小分子抑制剂WP1130在PIK3CA的去泛素化中作用。取C57小鼠,随机分为Control组、 OVA组、 OVA联合NC组以及miR-15b-5p agomir治疗组,每组10只。BEAS-2B细胞用白细胞介素13(IL-13)诱导,并用miR-15b-5p mimic治疗。进行了HE、 Masson、 PAS、免疫组织化学、免疫荧光染色及流式细胞术、 Western blot法、实时定量PCR检测。结果发现给予miR-15b-5p agomir和mimic后能够减少支气管周围炎性细胞,改善气道炎症,并且miR-15b-5p能靶向负调控USP9X。USP9X能够与PIK3CA直接结合,以蛋白酶体依赖性方式调节PIK3CA水平,并且USP9X对K29连接的PIK3CA蛋白起去泛素化作用,下调USP9X会使PIK3CA的泛素化水平增加。USP9X的小分子抑制剂WP1130与敲低USP9X作用一致,均能够增加PIK3CA的泛素化水平,使PIK3CA的蛋白水平降低。结论 miR-15b-5p/USP9X/PIK3CA/AKT1信号通路可能为哮喘提供潜在的治疗靶点。; 周宇洋王知广朴艺花朴艺花宋艺兰延光海朴红梅; 关键词：PIK3CA AKT1 泛素化哮喘

miRNA与哮喘气道炎症及内型的研究进展被引量：2: 2024年; 微小RNA(microRNA,miRNA)是一种长度约为22nt的单链非编码RNA,参与机体的多种生理及病理过程。支气管哮喘是一种异质性疾病,气道炎症是其发病的重要机制之一,根据发病过程中免疫机制的差异分为不同内型,不同内型哮喘气道炎症的作用机制也有所区别。本文就miRNA在哮喘气道炎症及内型中的研究进展进行综述,探究miRNA在哮喘气道炎症及内型中的发病机制和治疗前景。; 鲍八虎刘维英叶育才陈国荣孙静梓胡澳燕; 关键词：支气管哮喘气道炎症 MIRNA

五虎汤抑制miRNA以改善病毒诱发的哮喘气道炎症被引量：1: 2024年; 目的探讨微小核糖核酸-144(microRNA-144,miRNA-144)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)引起哮喘的模型小鼠出现气道炎症反应过程中的免疫调节和五虎汤的治疗干预作用。方法将40只SPF级雄性C57小鼠随机分为空白组、模型组、五虎汤组、西药组,每组10只,除空白组外,其余各组小鼠用RSV鼻腔滴入,复合鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射诱发哮喘小鼠模型;五虎汤组灌胃五虎汤,西药组灌胃利巴韦林+生理盐水,模型组灌胃等容积生理盐水,空白组灌胃等容积生理盐水,每天1次,连续1周。实验结束后,比较各组小鼠一般情况;使用DSI Buxco PFT肺功能检测系统检测小鼠肺功能残气量与肺总量比(RV/TLC)以检测小鼠气流受限的程度;分别用HE、Masson、PAS染色方法染色观察各组肺组织病理学改变;ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-10、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和TGF-β的含量;qPCR法检测miRNA-144表达。结果与空白组比较,模型组小鼠呼吸道症状明显,肺功能RV/TLC升高,提示气流受限,肺组织炎症损伤加重,BALF中炎症因子IL-10、IL-17、TNF-α和TGF-β改变,miRNA-144表达上调(P<0.05);与模型组比较,五虎汤组、西药组均可缓解哮喘小鼠呼吸道症状、肺功能通气受限及肺组织炎症浸润等,同时miRNA-144下降,BALF中IL-10、IL-17、TNF-α和TGF-β的含量改变(P<0.05)。结论五虎汤可能通过降低miRNA-144的表达,调节Th1/Th2介导的炎症反应,达到改善RSV诱发哮喘模型小鼠的气道炎症的效果。; 周智王孟清王孟清罗银河刘靖雷马啸欧德飞吴立毛; 关键词：五虎汤哮喘免疫平衡气道炎症

2型固有淋巴细胞参与儿童哮喘气道炎症的研究进展被引量：1: 2024年; 2型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells,ILC2s)是参与儿童支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症的关键免疫细胞。既往研究已经证明ILC2s过度激活与哮喘发病机制密切相关,此外,近年来研究又发现了多种与ILC2s免疫调节密切相关的调控因子,但ILC2s在哮喘气道炎症中的具体调控机制尚未完全明确。该文将围绕ILC2s与儿童哮喘气道炎症发病机制以及治疗方面的研究进展作一综述,总结ILC2s与气道炎症关系的研究进展以助于加深对哮喘发病机制的认识,并为哮喘诊治提供新的思路。; 朱思宇董晓艳赵然; 关键词：儿童哮喘气道炎症免疫

细丝蛋白A在过敏性哮喘气道炎症中的作用机制研究: 第一部分过敏性哮喘患儿外周血嗜酸性粒细胞细丝蛋白A表达及临床特征分析研究背景:过敏性哮喘是儿童时期最常见的一种哮喘表型,嗜酸性粒细胞在过敏性哮喘气道炎症中起主导作用。部分患儿在规范吸入糖皮质激素后,气道炎症始终持续存在。...; 李娟; 关键词：过敏性哮喘细丝蛋白A 嗜酸性粒细胞气道炎症细胞存活嗜酸性粒细胞气道炎症

RAGE经组氨酸代谢驱动mtDNA释放参与TDI激素抵抗型哮喘气道炎症: 目的课题组既往研究证明晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和线粒体功能障碍在甲苯二异氰酸酯(TDI)哮喘发病中扮演重要角色。研究表明组氨酸代谢与临床哮喘发生及炎症表型相关,但组氨酸代谢在哮喘发病中的作用机制及其与RAGE和...; 陈颖黄俊文龚钊乾陈垚欣彭晓阡谢璨灿赵文驱赵海金; 关键词：RAGE 哮喘组氨酸 MTDNA

虾原肌球蛋白联合脂多糖诱导的小鼠哮喘气道炎症模型的研究: 2024年; 为明确脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)联合致敏原诱导的哮喘模型类型,建立虾原肌球蛋白(shrimp tropomyosin, ST)联合LPS诱导的小鼠哮喘气道炎症模型,并与卵清蛋白(ovalbumin, OVA)联合弗氏完全佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA)诱导的中性粒细胞哮喘模型或ST联合铝佐剂诱导的T2型嗜酸性粒细胞哮喘模型比较。结果表明:与对照组相比,ST联合LPS组小鼠肺组织气道炎症、气道上皮黏液分泌、肺泡灌洗液细胞总数均增加,肺泡灌洗液中以嗜酸性粒细胞为主,肺组织IL-17A含量和肺组织IL-1β、IL-5、IL-17A、Eotaxin、Mu5ac mRNA表达水平升高,肺组织气道上皮E-CDH蛋白表达水平和肺组织Cdh1 mRNA表达水平降低,气道周围ARG-1蛋白表达水平和肺组织Arg-1 mRNA水平升高,地塞米松给药能部分改善ST联合LPS诱导的气道炎症、黏液高分泌和细胞因子IL-17A表达水平,但对肺组织Cdh1、IL-5、IL-1β表达没有显著作用。综上,虾原肌球蛋白联合脂多糖小鼠模型是处于嗜酸性粒细胞哮喘型向中性粒细胞哮喘型过渡阶段的一种模型。; 高翔莫艳朱嘉豪董耀陈永鑫徐良玉侯瑞涛方蕾; 关键词：哮喘气道炎症脂多糖卵清蛋白

基于肠--肺轴探讨富氢水缓解哮喘气道炎症的作用和机制: 李利

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