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加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠气道菌群的影响: 2025年; 目的:探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠气道菌群的影响。方法:将40只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、抗生素加重过敏性哮喘组、加味过敏煎组(6.3 g/kg)、匹多莫德联合氨茶碱组(0.0378 g/kg、0.2 g/kg)。采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶佐剂结合OVA雾化激发的方法建立过敏性哮喘小鼠模型,头孢哌酮舒巴坦钠滴鼻建立抗生素加重过敏性哮喘小鼠模型。雾化激发前30 min灌胃给药,连续给药7 d后采用16SrRNA测序检测气道菌群情况。结果:与空白组比较,抗生素加重过敏性哮喘组小鼠气道菌群丰富度Chaol及Observed-species指数、进化多样性Faith,s PD指数、均匀度Pielou_e指数及菌群多样性Shannon指数均降低(P<0.01);与抗生素加重过敏性哮喘组比较,加味过敏煎组小鼠气道菌群丰富度Chaol、Observed-species、Faith,s PD、Shannon均明显升高(P<0.01);空白组与抗生素加重过敏性哮喘组、匹多莫德联合氨茶碱组样品距离远,各组的菌群构成存在明显差异;空白组与加味过敏煎组的距离较近,其群落差异较小;抗生素加重过敏性哮喘组拟杆菌属、类拟杆菌属、普雷沃菌菌属、普劳瑟尔氏菌属相对比例升高;加味过敏煎组黄杆菌属、罗尔斯通菌属、链球菌属、红细菌属相对比例升高。结论:加味过敏煎可改善抗生素加重过敏性哮喘小鼠气道菌群失调情况,恢复气道菌群的多样性、丰富度及调节菌群结构。; 杨爽王亚楠黄燕; 关键词：加味过敏煎小鼠

孟鲁司特钠通过PHD2/HIF-1α通路抑制哮喘小鼠气道炎症反应: 2025年; 目的探究孟鲁司特钠是否能通过影响PHD2/HIF-1α通路缓解哮喘小鼠气道炎症反应。方法通过卵清蛋白(OVA)诱导建立过敏性哮喘模型,将18只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组(Con组)、哮喘组(OVA组)、孟鲁司特钠干预哮喘组(在OVA激发前1 h经口灌胃30 mg/kg孟鲁司特钠,Mon组)。HE染色检测小鼠肺部病理改变,血球分析仪和试剂盒测定肺部炎症细胞数量及细胞因子、乳酸和丙酮酸含量,RT-PCR和Western blot检测小鼠肺缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、脯氨酸羟化酶2(PHD2)、E-黏钙蛋白(E-cad)和p120 mRNA和蛋白表达量。结果与对照组比较,OVA组小鼠肺部嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞数量增多,白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL-13)、补体因子D(CFD)及乳酸、丙酮酸的含量都显著升高,肺HIF-1α、PHD2、p120和E-cad的mRNA水平降低,而HIF-1α和PHD2蛋白表达上调,E-cad和p120蛋白表达下调(均P<0.05),经孟鲁司特钠干预的Mon组小鼠肺部嗜酸性和单核细胞数量及CFD含量显著下降,乳酸和丙酮酸的含量基本恢复至正常,HIF-1α、PHD2、p120和E-cad的mRNA及蛋白表达量均得到有效改善。结论孟鲁司特钠可能通过调控PHD2/HIF-1α信号通路缓解过敏性哮喘小鼠肺部气道炎症反应。; 孔春雪刘其器张立伟吴传莎熊龙珠张国薇曹敏越李平周婷; 关键词：孟鲁司特钠过敏性哮喘气道炎症缺氧诱导因子-1Α

2,6-DMBQ通过mTOR通路抑制支气管哮喘小鼠气道炎症反应的作用机制: 2025年; 目的探究2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(2,6-dimethoxy-1,4-benzoquinone,2,6-DMBQ)在哮喘小鼠中的治疗作用及其机制。方法将SPF级BALB/c小鼠随机分为正常对照组、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组、融媒组、布地奈德(budesonide,BUD)组、2,6-DMBQ低、中、高剂量组,每组8只。采用OVA诱导法建立哮喘小鼠模型并给予相应药物干预。使用无创肺功能仪测定小鼠气道高反应性,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中白细胞介素(interleukin,IL)-17、IL-10和血清免疫球蛋白E水平,细胞计数仪检测支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数,苏木精-伊红染色和过碘酸-希夫染色评估肺组织病理变化,Western blot检测肺组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路相关蛋白(p-AKT/AKT、p-p70S6K/p70S6K)表达情况,全自动生化分析仪测定肝肾功能。结果与正常对照组相比,OVA组增强呼吸间歇值、苏木精-伊红染色炎性评分和过碘酸-希夫染色阳性面积、嗜酸性粒细胞百分比、IL-17/IL-10比值、血清免疫球蛋白E水平、p-AKT/AKT和p-p70S6K/p70S6K蛋白相对表达量升高(P<0.05);与OVA组相比,BUD组和2,6-DMBQ中、高剂量组上述指标降低(P<0.05)。结论2,6-DMBQ可抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路减轻哮喘小鼠气道炎症,可能通过减轻辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡发挥作用。; 李娟李舒芳熊晓曼杨秋雁谢雪丽张艳丽; 关键词：支气管哮喘小鼠

桑色素对支气管哮喘小鼠炎症反应的影响及其机制: 2025年; 目的探究桑色素(Morin)对支气管哮喘(BA)小鼠炎症反应的影响及其机制。方法通过卵清蛋白/氢氧化铝悬液诱导BALB/c小鼠建立BA模型,并随机分为模型组、Morin低剂量组(Morin-30,30 mg/kg Morin)、Morin中剂量组(Morin-90,90 mg/kg Morin)、Morin高剂量组(Morin-180,180 mg/kg Morin)和Morin-180+鸦胆子苦醇组[180 mg/kg Morin+4 mg/kg核红细胞相关因子2(Nrf2)抑制剂brusatol],每组15只;另选取15只健康小鼠作为对照组。Morin低、中、高剂量组和Morin-180+鸦胆子苦醇组给药14 d后收集小鼠血液、支气管肺泡灌洗液和肺组织,分别通过酶联免疫吸附测定、流式细胞仪、迪夫快速(Diff-Quik)染色、比色法、苏木素伊红(HE)染色、免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测免疫细胞、炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-4和IL-13]水平、氧化应激因子、肺组织病理变化及Nrf2/血红素加氧酶-1(HO-1)通路蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组小鼠出现气道阻塞,且肺组织出现病理性损伤,TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-13水平及炎症细胞数量升高(P<0.05),Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,Morin治疗组小鼠TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-13水平及炎症细胞数量下降(P<0.05),Nrf2、HO-1蛋白表达上升(P<0.05),肺组织损伤和炎症反应减轻;与Morin-180组相比,Morin-180+brusatol组小鼠TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-13水平及炎症细胞数量升高(P<0.05),Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P<0.05),肺组织损伤和炎症反应加剧。结论 Morin可抑制BA小鼠炎症反应,其作用机制与Nrf2/HO-1信号通路有关。; 杨小平严宏尚蓉孙智娜; 关键词：桑色素小鼠炎症反应

利用Alt a 1对链格孢霉过敏性哮喘小鼠行皮下特异性免疫治疗模型的建立方法: 本发明提供了一种利用Alt a 1对链格孢霉过敏性哮喘小鼠行皮下特异性免疫治疗模型的建立方法。该方法包括S1、利用链格孢霉粗提物(Alternaria)对小鼠进行滴鼻致敏和激发；S2、分别用Alternaria、rAlt...; 刘娟尹佳李俊达

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠的抗炎机制: 2025年; 目的:探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠的干预作用及潜在作用机制。方法:将40只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组(抗生素加重过敏性哮喘组)、中药组(加味过敏煎组,6.3 g·kg^(-1))、西药组(匹多莫徳联合氨茶碱组,给予匹多莫徳0.0378 g·kg^(-1)+氨茶碱0.2 g·kg^(-1)),每组10只。采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶佐剂结合OVA雾化激发的方法建立过敏性哮喘小鼠模型,头孢哌酮舒巴坦钠滴鼻建立抗生素加重过敏性哮喘小鼠模型。雾化激发前30 min灌胃给药,连续给药7 d后检测小鼠肺组织病理变化;ELISA法检测小鼠血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13表达水平;Western blot法检测小鼠肺组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与空白组相比,抗生素加重过敏性哮喘组支气管结构重度异常,部分支气管上皮细胞脱落,其中还有大量蛋白黏液渗出,支气管周围见大量炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚,肺泡萎缩;血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平升高(P<0.01);TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);与抗生素加重过敏性哮喘组相比,加味过敏煎组小鼠支气管结构正常,肺泡壁增厚情况显著改善,炎性细胞浸润减轻;血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平显著下降(P<0.01);TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:加味过敏煎可改善抗生素加重过敏性哮喘气道炎症情况,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。; 杨爽王亚楠黄燕; 关键词：加味过敏煎

芦竹碱对哮喘小鼠气道炎症和重塑的保护作用及机制: 2025年; 目的探讨芦竹碱对哮喘模型小鼠的气道炎症和重塑的治疗作用及潜在的机制。方法通过卵清蛋白(ovalbumin,OVA)敏感的BALB/c雌性小鼠建立哮喘模型,随后进行芦竹碱干预(25、100 mg·kg^(-1))。通过HE、PAS及Masson染色的肺切片评估芦竹碱对哮喘小鼠肺组织形态学的改善效果。对支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞数目计数,并用ELISA法检测BALF中白介素(IL)-4、IL-5、IL-6、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。利用免疫组化和免疫印迹检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶B(TrkB)信号蛋白的表达。用BDNF/TrkB激动剂干预后,通过肺组织病理学检验和BALF中炎性细胞数目计数验证芦竹碱对哮喘的治疗作用是否与BDNF/TrkB信号通路有关。结果芦竹碱明显降低了OVA诱导的小鼠气道炎症细胞浸润及BALF中促炎因子的水平(P<0.01),同时减轻了气道重塑(P<0.01),并抑制肺组织中α-SMA和COL-Ⅰ的表达(P<0.01)。芦竹碱能抑制哮喘小鼠BDNF/TrkB信号通路的活性,而BDNF/TrkB激动剂则能部分逆转芦竹碱的抗哮喘功能(P<0.01)。结论芦竹碱对OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症和重塑表现出改善作用,该作用与其抑制BDNF/TrkB信号通路有关。; 李雅琼黄静; 关键词：哮喘小鼠气道炎症气道重塑

过表达IRG1抑制NLRP3炎症小体改善哮喘小鼠气道炎症: 2025年; 目的研究免疫响应基因1(IRG1)调控哮喘小鼠气道炎症的作用和机制。方法将小鼠分为对照组、模型组、模型+AAV-Ctrl组和模型+AAV-IRG1组。构建表达IRG1重组腺相关病毒(AAV),采用气管插管术注射到小鼠肺部。采用卵清蛋白(OVA)诱导建立小鼠哮喘模型。采用Western blot检测小鼠肺组织中IRG1蛋白表达水平。采用液相色谱-质谱联用技术检测衣康酸在小鼠肺组织中的含量。采用苏木精-伊红染色检测小鼠肺组织病理。采用酶联免疫吸附试验检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-5和IL-13的水平。采用全自动细胞分析仪检测小鼠BALF中炎症细胞数量。采用Western blot检测小鼠肺组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、含CARD结构域的凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)和半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的蛋白表达水平。采用ELISA检测小鼠肺组织中IL-1β和IL-18的水平。结果与对照组比较,模型组和模型+AAV-Ctrl组IRG1表达水平和衣康酸含量显著升高(P<0.05);与模型组和模型+AAV-Ctrl组比较,模型+AAV-IRG1组IRG1表达水平和衣康酸含量显著增加(P<0.01)。与对照组比较,模型组和模型+AAVCtrl组气管壁增厚、管腔变窄、气管周围存在大量炎症细胞浸润;与模型组和模型+AAV-Ctrl组比较,模型+AAV-IRG1组气管壁厚度减少、管腔增大、气管周围炎症细胞浸润减轻。与对照组比较,模型组和模型+AAV-Ctrl组BALF中IL-4、IL-5和IL-13的表达水平显著增加(P<0.01),炎症细胞包括嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的数量都显著增多(P<0.01);与模型组和模型+AAV-Ctrl组比较,模型+AAV-IRG1组BALF中炎症因子水平和炎症细胞数量都显著降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组和模型+AAV-Ctrl组NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组和模型+AAV-Ctrl组比价,模型+AAV-IRG1组NLRP3、AS; 陈雪宁谦; 关键词：哮喘气道炎症肺组织损伤腺相关病毒衣康酸

亳丹皮提取液抑制TGF-β1信号通路治疗哮喘小鼠的机制研究: 2025年; 目的探讨亳丹皮提取液在哮喘小鼠模型中通过调控转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路蛋白表达来减轻气道炎症和气道重塑的作用。方法采用屋尘螨(HDM)提取液诱导的BALB/c哮喘小鼠模型,分为正常组、模型组、亳丹皮处理组和地塞米松处理组,检测气道高反应性、血清IgE水平、肺组织病理变化、肺泡灌洗液(BALF)炎症因子及TGF-β、SMAD2、α-SMA蛋白表达水平。结果亳丹皮提取液在哮喘小鼠模型中显示出减少气道高反应性、降低血清IgE水平的潜力;此外,该提取液还可能减少肺组织的纤维化和炎症,并可能通过抑制BALF中的炎症因子及肺组织中TGF-β1信号通路关键蛋白TGF-β、SMAD2和α-SMA的表达来发挥作用。结论亳丹皮提取液具有治疗哮喘的前景,其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关,但该机制仍需进一步研究验证。; 李登峰陈名武方涛程舒鹏; 关键词：哮喘肺组织炎症

酪酸梭菌干预对过敏性哮喘小鼠免疫炎症及肺部菌群的影响: 2025年; 目的:从免疫炎症和肺部菌群变化的角度探讨酪酸梭菌对哮喘的干预作用机制,为哮喘的防治提供新方案。方法:将小鼠随机分为酪酸梭菌组(CM)、哮喘模型组(Model)和正常对照组(Control),每组16只,模型组和酪酸梭菌组通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏及连续雾化激发(1%OVA溶液)建立哮喘小鼠模型,正常对照组用生理盐水代替OVA。酪酸梭菌组小鼠在雾化激发期间灌胃酪酸梭菌溶液,每只1×109 CFU/d。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,瑞氏吉姆萨染色计数嗜酸性粒细胞数(EOS),HE染色和PAS染色法观察小鼠肺组织病理变化,ELISA法测定血清中IL-4、IgE及IFN-γ水平,16S rRNA分析小鼠肺部菌群。结果:与模型组相比,酪酸梭菌组白细胞总数、EOS炎症细胞显著降低(P<0.05),肺部炎症细胞浸润及杯状细胞增生明显减轻,血清中IL-4、IgE水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平明显升高(P<0.05),维持Th1/Th2平衡;小鼠肺部Proteobacteria及Escherichia-Shigella菌丰度显著降低,且相关性分析表明,IL-4、IgE水平减少与Escherichia-Shigella丰度增加呈正相关(P<0.05,r>0.9)。结论:酪酸梭菌干预可能通过改变肺部菌群组成,调节免疫细胞及细胞因子,维持机体Th1/Th2平衡,从而减轻OVA诱导的过敏性哮喘肺部炎症。; 陈伟苗王梓宁何爽李蓉; 关键词：酪酸梭菌 TH1/TH2

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