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祛风通窍止咳方对上气道咳嗽综合征模型豚鼠咳嗽敏感性及肺组织、鼻黏膜组织TRPV4及神经源性炎症的影响: 2025年; 目的探讨祛风通窍止咳方治疗上气道咳嗽综合征(UACS)的可能作用机制。方法 24只豚鼠随机分为空白组、模型组、中药组、抑制剂组,每组6只。除空白组外,其余各组豚鼠采用腹腔注射卵清蛋白+氢氧化铝致敏后卵清蛋白滴鼻联合烟熏的方法构建UACS豚鼠模型。造模后中药组予祛风通窍止咳方0.9 g/(100 g·d)灌胃,抑制剂组予瞬时受体电位香草酸亚型4(TRPV4)抑制剂GSK2193874 1 mmol/L雾化,每天1次,每次5 min。空白组、模型组给予2 ml/(100 g·d)生理盐水灌胃,每日1次。给药7天后,以0.4 mol/L柠檬酸进行咳嗽激发试验;ELISA检测血清中IgE水平及血清、肺泡灌洗液、鼻腔灌洗液中炎症因子[包括白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素8 (IL-8)]水平;HE染色观察肺组织及鼻黏膜组织病理改变;免疫组化法检测肺组织、鼻黏膜组织TRPV4及神经源性炎症因子[包括P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)]蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测肺组织TRPV4、SP、CGRP mRNA表达。结果 HE染色结果显示,模型组肺组织及鼻黏膜组织结构破坏明显、炎症细胞浸润,而中药组和抑制剂组肺组织、鼻黏膜组织病理损伤有所改善。与空白组比较,模型组咳嗽次数、血清IgE水平及血清、肺泡灌洗液、鼻腔灌洗液中IL-6、IL-8水平增加,肺组织、鼻黏膜组织中TRPV4、SP、CGRP蛋白水平及其mRNA表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,中药组和抑制剂组咳嗽次数、血清IgE水平及肺组织TRPV4、SP mRNA表达降低,中药组血清、肺泡灌洗液、鼻腔灌洗液中IL-6、IL-8水平降低,肺组织、鼻黏膜组织中TRPV4、CGRP蛋白水平降低,抑制剂组血清IL-6、IL-8水平降低,肺泡灌洗液中IL-6水平降低,鼻腔灌洗液中IL-8水平降低,肺组织TRPV4、SP、CGRP蛋白水平及鼻黏膜组织SP、CGRP蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。与中药组比较,抑制剂组血清IgE、IL-6、IL-8水平�; 罗景舒马建岭史利卿季坤刘松范钰晗李先莉郭兆迪; 关键词：上气道咳嗽综合征咳嗽敏感性神经源性炎症

基于TRPV1通路探讨祛风止咳方治疗咳嗽高敏豚鼠模型咳嗽敏感性机制的研究: 目的:观察祛风止咳方基于瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)通路对咳嗽高敏豚鼠模型咳嗽敏感性表达的影响,探讨其干预喉源性咳嗽的作用机制。方法:采用烟熏结合卵清蛋白腹腔注射致敏的方法制备咳嗽敏感性增高(喉源性咳嗽)豚鼠模...; 柏璐; 关键词：TRPV1 神经源性炎症

一种用于辣椒素诱导豚鼠咳嗽敏感性测试的面罩装置: 本实用新型公开了一种用于辣椒素诱导豚鼠咳嗽敏感性测试的面罩装置，包括：面罩本体、连接管、录音组件和生理描记仪，面罩本体的一端开设有一进气口，面罩本体的另一端开始设有一与进气口连通的出气口，出气口正对豚鼠的口鼻处设置；连接...; 吴亚男王圣元徐镶怀余莉沙炳先白昊东陈伟闻思婉王璇

祛风止咳方对咳嗽敏感性增高豚鼠模型TRPV1通路的影响被引量：2: 2023年; 目的观察祛风止咳方对咳嗽敏感性增高豚鼠模型TRPV1通路表达的影响,探讨其干预喉源性咳嗽的作用机制。方法采用卵蛋白腹腔注射致敏,结合烟熏的方法制备喉源性咳嗽(咳嗽敏感性增高豚鼠)模型,随机分为空白组、模型组、激动剂组(祛风止咳方+辣椒素)、中药组(祛风止咳方)、对照组(美敏伪麻溶液)。观察各组给药前后咳嗽次数变化,HE染色观察咽喉黏膜、气管黏膜、肺组织形态结构变化,ELISA法检测血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-10、IgE表达,咽喉、气管黏膜中瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经激肽A(NKA)、P物质(SP)表达水平,Western blot法检测延髓咳嗽中枢IL-1β、TRPV1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经生长因子(NGF)的表达。结果与空白组比较,模型组咳嗽敏感性显著增高(P<0.01),咽喉、气管黏膜、肺组织可见黏膜下水肿、炎细胞浸润,嗜酸性粒细胞计数增加,血清IL-1β、IgE表达升高(P<0.01),IL-10表达降低(P<0.01),咽喉、气管黏膜的TRPV1、NKA、CGRP、SP含量增加(P<0.01),延髓咳嗽中枢IL-1β、TRPV1、GFAP、NGF蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,中药组咳嗽次数明显减少(P<0.01),黏膜下水肿及炎细胞浸润明显改善,血清嗜酸粒细胞计数、嗜酸性粒细胞百分率明显下降(P<0.05,P<0.01),血清IL-1β、IgE表达明显降低(P<0.01),IL-10表达明显升高(P<0.01),咽喉、气管黏膜的TRPV1、NKA、CGRP、SP含量降低(P<0.05,P<0.01),延髓咳嗽中枢IL-1β、TRPV1、GFAP、NGF蛋白表达降低(P<0.01);与对照组比较,中药组干预后,血清IgE含量、气管黏膜CGRP含量、延髓咳嗽中枢TRPV1、GFAP、NGF蛋白表达方面有统计学差异(P<0.05,P<0.01),其他无明显差异;与激动剂组比较,两组间差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论祛风止咳方治疗喉源性咳嗽可能是通过调控TRPV1,抑制气道神经源性炎症,降低外周气道和咳嗽中枢高敏感; 薛珊珊柏璐孙昕宸吴拥军; 关键词：喉源性咳嗽 TRPV1

祛风宣肺方通过背根神经反射降低咳嗽敏感性的作用机制研究被引量：2: 2023年; 目的:探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠背根神经节中瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白及基因的作用,进一步研究祛风宣肺方在慢性咳嗽中的作用机制。方法:将48只SPF级雄性健康豚鼠随机分为正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、西药组(Capsazepine)、中药组(祛风宣肺方),采用卵蛋白致敏的方法建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型。药物干预1周后辣椒素雾化法测定各组豚鼠的咳嗽次数,实时PCR法测定背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA水平,蛋白印迹法测定背根节中TRPV1、NK1-R、CGRP蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组咳嗽次数增加,背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA表达增加,TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达升高(均P<0.01)。与模型组比较,西药组、中药组咳嗽次数降低(P<0.05),背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA表达下降(P<0.01),西药组背根节中TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达下降(P<0.05),中药组背根节中NK-1R、CGRP蛋白表达下降(P<0.05),TRPV1蛋白表达与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制TRPV1通道,抑制背根神经反射进而降低气道神经源性炎症可能是祛风宣肺方的重要疗效机制之一。; 李雅兰马建岭史利卿王颖罗敬月罗景舒李扭扭; 关键词：瞬时受体电位香草酸亚型1 背根神经节气道神经源性炎症

基于TRPV4/P2X3信号通路探讨祛风宣肺方干预咳嗽敏感性增高豚鼠的疗效机制: 2023年; 目的:观察祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠咳嗽次数、气道反应性及瞬时受体电位香草素4(TRPV4)/P2X3信号通路相关指标的影响,初步探讨其疗效机制。方法:本研究为实验性研究。采用随机数字表法,将25只SPF级雄性健康豚鼠随机分为空白组、模型组、中药组、TRPV4抑制剂组、P2X3抑制剂组,每组5只。除空白组外,其余各组建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型。造模成功后,空白组及模型组给予生理盐水,中药组给予祛风宣肺方,TRPV4抑制剂组及P2X3抑制剂组分别给予GSK2193874、AF-353,干预7 d。用TRPV4激动剂GSK1016790A测定各组豚鼠的咳嗽次数,肺功能仪检测豚鼠气道阻力,酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-1β水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TRPV4、P2X3、P物质(SP)蛋白表达水平,蛋白质印迹法检测肺组织中TRPV4、P2X3、SP蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组咳嗽次数增多[(4.00±0.82)次比(14.75±2.22)次,P<0.01],气道阻力[氯化乙酰胆碱浓度为400 mg/L:(2.32±1.07)cmH_(2)O·s/L比(6.50±2.03)cmH_(2)O·s/L,800 mg/L:(2.88±0.86)cmH_(2)O·s/L比(9.47±3.52)cmH_(2)O·s/L]、血清炎性因子[IL-6、IL-8、IL-1β分别为(16.32±0.17)ng/L比(24.49±0.19)ng/L、(33.48±1.36)ng/L比(59.33±2.15)ng/L、(10.71±1.22)ng/L比(38.79±2.22)ng/L]、BALF及肺组织相关指标[BALF中TRPV4、P2X3、SP分别为(46.14±0.35)μg/L比(91.62±0.25)μg/L、(78.37±0.35)μg/L比(156.62±0.25)μg/L、(38.20±1.75)μg/L比(79.84±2.45)μg/L,肺组织中TRPV4、P2X3、SP分别为(0.34±0.01)比(1.09±0.12)、(0.28±0.09)比(0.77±0.18)、(0.26±0.04)比(0.87±0.09)]升高(均P<0.01)。与模型组相比,中药组咳嗽次数减少[(2.00±0.82)次],气道阻力[氯化乙酰胆碱浓度为400 mg/L:(4.01±0.43)cmH_(2)O·s/L,800 mg/L:(3.77±0.73)cmH_(2)O·s/L]、血清炎性因子[IL-6、IL-8、IL-1β分别为(18.94±0.43)ng/L、(36.42±1.60)ng/L、(25.20±3.22)ng/L]、BALF及肺组织相关指标[BALF中TRP; 李先莉马建岭史利卿温绍惠王丽云李扭扭季坤王亚杰罗景舒; 关键词：气道神经源性炎症 P2X3

臭氧暴露诱导小鼠咳嗽敏感性增高的机制初探: 慢性咳嗽是呼吸系统的常见症状,部分咳嗽患者治疗效果欠佳,生活质量大大降低,甚至进展为难治性咳嗽。随着社会经济的发展,空气污染已经成为一个不可忽视的卫生健康问题,其中交通相关的空气污染(Traffic Related Ai...; 李婷蕾; 关键词：臭氧炎症细胞

基于咳嗽敏感性增高探讨风咳“风邪伏肺”的物质基础及中医治疗被引量：11: 2022年; 咳嗽敏感性是指机体在接受外界刺激作用时,表现出来的咳嗽冲动及咳嗽难易的程度。研究发现临床中无法明确病因的慢性咳嗽患者普遍存在咳嗽高敏感性,其表现出的症状如阵发性、刺激性干咳,咽喉发痒,感受理化刺激、讲话等容易诱发咳嗽,症状突发突止、变化迅疾,均反映了“风善行数变”“风性挛急”“无风不作痒”等风邪致病的特点,中医常将其划属于“风咳”范畴。故咳嗽敏感性增高的发生机制可能与风咳的病因病机(风邪伏肺)之间存在紧密联系,在咳嗽敏感性增高中发挥关键效应的相关因子与通路,如神经源性炎症相关神经肽、特异性抗体IgE、相关炎症细胞因子,以及瞬时受体电位(TRP)通道、P2X3受体激活、氧化应激中过多的活性氧等可能为风咳“风邪伏肺”主要的物质基础。; 栾哲宇杨晓师艺航李杨陈杨李小娟; 关键词：风咳慢性咳嗽中医治疗

祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠TRPV1通道相关蛋白的影响被引量：8: 2021年; 目的探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)通道相关蛋白的作用,以期探讨其疗效机制。方法48只SPF级豚鼠分为正常组(给予生理盐水)、模型组、西药组、中药组,每组12只,除正常组外,其余3组采用卵蛋白致敏的方法建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型,模型组给予生理盐水,西药组给予辣椒平,中药组给予祛风宣肺方,干预1周后采用ELISA法测定血清中IL-6、IL-20水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TRPV1、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白水平,Western Blot法测定肺组织中TRPV1、神经激肽-1受体(NK-1R)、CGRP蛋白表达。结果与正常组比较,模型组血清IL-6、IL-20、BALF中TRPV1、SP、CGRP及肺组织中TRPV1、NK-1R、CGRP水平升高(P<0.01);与模型组比较,西药组及中药组血清IL-6、IL-20、BALF中TRPV1、SP、CGRP水平降低(P<0.01),但中药组SP水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与西药组比较,中药组BALF中TRPV1、SP、CGRP水平升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,西药组、中药组肺组织中TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01);与西药组比较,中药组肺组织中TRPV1、NK-1R、CGRP表达升高(P<0.01)。结论抑制TRPV1通道进而降低气道神经源性炎症可能是祛风宣肺方的重要疗效机制之一。; 马建岭王颖史利卿史利卿温绍惠李扭扭王丽云季坤罗敬月; 关键词：慢性咳嗽气道神经源性炎症瞬时受体电位香草酸亚型1

祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠TRPA1、SP、CGRP mRNA表达的影响被引量：6: 2021年; 目的探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠气道神经源性炎症的作用机制。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组10只。除空白组外,其余各组建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型,造模成功后,空白组及模型组予生理盐水灌胃,中药组予祛风宣肺方灌胃,西药组予1mM HC-030031雾化,每天1次,每次5 min。各组干预7 d后,观察肺组织病理,利用RT-PCR法测定肺组织瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA水平。结果肺组织病理结果显示,模型组支气管及肺泡均可见大量炎性细胞浸润,局部结构不完整,而中药组及西药组肺组织病理改变均较模型组减轻;模型组肺组织TRPA1、SP、CGRP mRNA水平较空白组增加(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,中药组和西药组肺组织TRPA1、SP、CGRP mRNA水平下降(P<0.01,P<0.05);与中药组比较,西药组TRPA1 mRNA水平下降(P<0.01),而SP、CGRP mRNA水平差异无统计学意义。结论祛风宣肺方可下调肺组织TRPA1、SP、CGRP基因表达水平,改善咳嗽敏感性增高豚鼠的肺组织病理及气道神经源性炎症。; 马建岭罗敬月史利卿季坤王丽云董尚娟李扭扭温绍惠王颖; 关键词：慢性咳嗽神经源性炎症

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