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一种咖啡酸味的控制方法: 本发明属于咖啡烘焙加工技术领域，具体涉及一种咖啡酸味的控制方法。本发明以橘红色时采摘的阿拉比卡咖啡豆，经水洗晒干后得到的咖啡生豆为原料，沉香木作为酸味调节剂，在开始烘焙前，以沉香木和咖啡生豆1：10~1：1的比例混合，并...; 陈海明李梦梦李豫陈凯要瑞祥何荣荣裴剑飞梁莹

咖啡酸苯乙酯生物合成体系的构建及优化: 2025年; 咖啡酸苯乙酯具有多种药理活性,但天然来源受限,化学合成存在环境隐患,利用合成生物技术开发咖啡酸苯乙酯的微生物合成更符合绿色经济要求。通过构建咖啡酸苯乙酯从头合成途径、强化酰基转移酶表达、优化2-苯乙醇途径和苯丙酮酸途径等策略,实现咖啡酸苯乙酯的酵母合成,酵母工程菌S4发酵120 h后咖啡酸苯乙酯产量达到(98.56±4.56)μg/L。平衡2种前体咖啡酰辅酶A和2-苯乙醇供应,在大肠杆菌中表达酪氨酸解氨酶(TAL)、羟基肉桂酰基转移酶(HCT)和辅酶A连接酶(4CL)形成咖啡酰辅酶A合成工程菌强化咖啡酰辅酶A供应,与酵母工程菌S4构建混菌发酵体系,混菌培养条件优化后咖啡酸苯乙酯产量达到(667.64±10.26)μg/L。; 张根林李媛媛邱笛赵金雨; 关键词：咖啡酸苯乙酯生物合成混菌发酵 2-苯乙醇

咖啡酸增强巨噬细胞免疫抑制的机制研究: 2025年; 【目的】研究咖啡酸(caffeic acid, CA)对巨噬细胞免疫抑制的增强效果和调节机理,以期为研发防治免疫抑制性疾病的新型免疫增强剂提供理论支持。【方法】采用透射电子显微镜技术、纳米颗粒跟踪分析技术(nanoparticle tracking analysis, NTA)确定巨噬细胞源性外泌体(exosomes, Exos)的形态与浓度。采用磷酰胺氮芥(phosphoramide mustard, PM)建立免疫抑制模型,给予RAW264.7细胞6.25、12.5、25、50、100和200μmol/L CA作用24 h后,通过细胞毒性试验、中性红考察细胞活力和吞噬能力、NTA测定Exos浓度、转录组学测定Exos中mRNA基因表达、GO功能与KEGG通路分析mRNA差异基因的富集情况,探讨CA增强免疫功能的机制。【结果】Exos呈完整的杯状形态,具有双层膜结构,粒径在30~200 nm之间。与PM对照组相比,CA能极显著提高巨噬细胞的活力和吞噬能力(P<0.01),促进Exos分泌(P<0.01),并上调Exos内mRNA差异基因1 961个、下调3 274个。GO功能富集分析显示,CA主要影响细胞进程、生物调节及分子结合,其功能在于正向调节树突状细胞的趋化性;KEGG通路富集分析显示,CA对免疫系统、内分泌系统、感染性疾病及信号转导具有重要作用,主要调控T细胞受体、B细胞受体相关信号通路,表明CA能通过介导Exos内mRAN表达对免疫细胞产生重要影响。【结论】CA通过促进巨噬细胞源性Exos生成,调控mRNA基因的表达,从而提升巨噬细胞的活力和吞噬能力。; 白莉霞李洋李剑勇; 关键词：咖啡酸巨噬细胞外泌体 MRNA 免疫抑制

咖啡酸苯乙酯光响应脂质体的制备方法及应用: 本发明提供了咖啡酸苯乙酯光响应脂质体的制备方法及其应用。本发明中，将咖啡酸苯乙酯(Caffeic acid phenethyl ester，CAPE)或其与巯基胆固醇的接枝复合物分别嵌入磷脂双分子层中，获得一种新型光响应...; 张雨彤孔洁石泽瑜于文佳包晨曦蒋丽刚

一种利用肉桂酸或咖啡酸促进果实愈伤的方法: 本发明公开了一种利用肉桂酸或咖啡酸促进果实愈伤的方法，属于农产品贮藏技术领域。本发明将肉桂酸或咖啡酸应用于果实愈伤处理，在促进愈伤的同时还表现出对病害的抗病能力增强。本发明提供的利用肉桂酸或咖啡酸促进果实愈伤的方法具有效...; 曾凯芳黄健陈鸥易兰花

咖啡酸在重症急性胰腺炎小鼠模型中的作用及其机制: 2025年; 目的研究咖啡酸(CA)对雨蛙素联合脂多糖诱导的重症急性胰腺炎的影响及潜在机制,以期为重症急性胰腺炎治疗提供潜在新型药物的研究基础。方法将6周龄C57BL/6J小鼠分为4组:对照组、模型组、CA组及醋酸奥曲肽(OA)组,每组6只。除对照组注射生理盐水外,其余各组通过腹腔注射雨蛙素联合脂多糖构建重症急性胰腺炎小鼠模型,在初次注射雨蛙素1 h后,CA组及OA组小鼠分别给予CA腹腔注射或OA皮下注射3次,每次间隔8 h。造模24 h后观察小鼠一般情况,收集血清和胰腺、肺、结肠组织。通过HE染色观察胰腺、肺组织病理变化。检测小鼠血清α-淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-6、ALT、AST和Cr水平。RT-PCR检测胰腺、肺组织促炎因子表达,通过髓过氧化物酶(MPO)免疫组化观察中性粒细胞浸润程度,Western Blot检测胰腺和肺组织核因子-κB(NF-κB)活化,中性粒细胞胞外陷阱(NET)形成标志物瓜氨酸化组蛋白H3(Cit H3)水平,以及结肠组织ZO-1表达水平。计量资料多组间数据比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Dunnett’s t检验。结果与对照组比较,模型组小鼠胰腺及肺组织损伤严重,血清α-淀粉酶、脂肪酶活性,以及血清、肺组织中促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平均显著升高(P值均<0.05),胰腺及肺组织中NF-κB活化、中性粒细胞浸润及NET形成均显著增加(P值均<0.05)。与模型组相比,CA组小鼠胰腺及肺组织病理损伤减轻,血清α-淀粉酶活性以及血清、肺组织中促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平均下调(P值均<0.05),胰腺及肺组织NF-κB活化、中性粒细胞浸润及NET形成均减少(P值均<0.05)。结论CA可减轻雨蛙素联合脂多糖诱导的SAP小鼠模型的症状,抑制中性粒细胞募集及NET形成可能是其部分作用机制。; 续嗣钰柳涛兰路路薛怡宁卫威韩奕穆素成宋海燕杜施霖; 关键词：胰腺炎小鼠近交C57BL 咖啡酸动物

咖啡酸负离子质谱中2个低质量碎片离子的解析: 2025年; 通过多级质谱的测定与量子化学计算,解析咖啡酸高分辨负离子模式质谱中2个低质量碎片离子m/z 91与m/z 89的生成过程与机理。m/z 91与m/z 89分别为咖啡酸去质子分子(m/z179)裂解的第三代产物与第四代产物离子,2个低质量碎片离子均来自于第二代产物离子m/z 135。咖啡酸去质子分子脱除CO_(2)生成m/z 135后,m/z 135碎片离子经环骈合、环扩张与脱CO_(2)后可生成m/z 91碎片离子;而当m/z 135离子脱H_2O时则先生成m/z 117的第三代产物离子,而后m/z 117离子经环收缩脱除CO最终生成m/z 89碎片离子。结合质谱的元素组成,经过渡态、中间产物与碎片离子的结构优化与计算,得到的m/z 91与m/z 89离子的最优结构分别为乙烯基环戊二烯负离子与乙炔基环戊二烯负离子。咖啡酸负离子模式质谱中m/z 91离子强度极弱,其原因来自于m/z 91离子生成途径中的高能垒。; 方舟孙长海方芳; 关键词：咖啡酸质谱裂解量子化学计算

聚咖啡酸夹层MAF-6基混合基质膜及其制备方法与应用: 本发明公开了一种聚咖啡酸夹层MAF‑6基混合基质膜及其制备方法与应用，该混合基质膜自下而上依次由PVDF底膜、原位生长有MAF‑6的聚咖啡酸夹层、分散有MAF‑6的聚合物基质层构成；本发明膜材料能够有效应用在醇/水分离的...; 张国亮尚璇徐泽海范铮

咖啡酸苯乙酯对硫芥诱导小鼠急性肺损伤的保护作用研究: 2025年; 目的:针对小鼠由糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)暴露引起的急性肺损伤,研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)的保护作用及相关机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠,采用雾化吸入10%的CEES构建急性肺损伤模型,染毒1、25和49 h后分别给予CAPE(10 mg/kg)进行治疗。染毒后第3天检测小鼠肺功能指标呼吸时间(Ti)、吸气时间(Te)和松弛时间(Tr)和每分钟通气量(MVb);然后处死小鼠,采集血清和肺组织,检测体质量和肺体比,HE染色后进行组织病理学检测;使用DHE荧光探针检测肺组织活性氧(ROS)水平;试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;RT-qPCR法检测肺组织抗氧化分子CAT、促炎分子TNF-α和IL-6的mRNA表达水平;ELISA试剂盒检测血清炎症因子TNF-α和IL-6含量。结果:CEES雾化吸入3 d后与CEES染毒组小鼠相比,CAPE治疗组小鼠肺功能指标Ti、Te、Tr和MVb显著恢复(均为P<0.05),肺组织病理损伤程度减轻,同时肺组织ROS水平和MDA含量显著减少,伴有CAT和SOD含量增加(均为P<0.05)。此外,CAPE治疗组小鼠的肺组织及血清TNF-α和IL-6含量较CEES染毒组显著降低(均为P<0.05)。结论:CAPE通过抗炎抗氧化作用可有效缓解CEES诱导的小鼠急性肺损伤,可能是糜烂性毒剂的候选治疗药物。该研究为糜烂性毒剂中毒治疗的干预措施和潜在治疗药物研究奠定了基础。; 曹猛王振高天于卫华刘江正孔德钦吴昊龙子王钊刘瑞海春旭; 关键词：糜烂性毒剂咖啡酸苯乙酯炎症氧化应激急性肺损伤

咖啡酸及其衍生物在糖尿病及其并发症中作用的研究进展: 2025年; 糖尿病及其并发症是全球重大公共健康问题之一,迫切需要开发新型多靶点治疗策略和药物。咖啡酸及其衍生物通过减轻氧化应激、促进葡萄糖摄取、改善炎症状态、调节脂质代谢、调控胆碱能和嘌呤能系统、增强细胞自噬和促进肠道微生物群平衡等作用,展现出防治糖尿病及其并发症的潜力。本文综述咖啡酸及其衍生物在糖尿病及其并发症中作用的研究进展。; 盘昌杰石雨彤罗晓艳叶涛生黄静莹姜涛; 关键词：咖啡酸衍生物糖尿病并发症

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