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存活素 和细胞周期素 依赖性 蛋白激酶 抑制因子2B在骨髓增生异常综合征诊断及患者预后评估中的临床价值研究 2024年 素 (Survivin)和细胞周期素 依赖性 蛋白激酶 抑制因子2B(P15 INK4B)在骨髓增生异常综合征(MDS)诊断及患者预后评估中的临床价值。方法:选取MDS患者15 0例为观察组,另选取同期体检健康者15 0例为对照组,比较Survivin、P15 INK4B阳性 表达及mRNA相对表达水平。对观察组患者进行为期1年的预后随访,比较不同预后患者Survivin、P15 INK4B mRNA相对表达水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析Survivin、P15 INK4B对MDS的诊断价值,以及对MDS患者不良预后的评估价值。结果:观察组Survivin阳性 表达率及mRNA表达水平高于对照组,P15 INK4B阳性 表达率及mRNA表达水平低于对照组(均P<0.05 )。15 0例MDS患者中5 0例病死,1年生存率为66.67%(100/15 0),病死组Survivin mRNA表达水平高于存活组,P15 INK4B mRNA表达水平低于存活组(均P<0.05 )。Survivin、P15 INK4B对MDS均有较高诊断价值,两者联合检测的诊断价值更高(均P<0.05 )。Survivin、P15 INK4B对MDS患者不良预后均有较高评估价值,两者联合检测的评估价值更高(均P<0.05 )。结论:MDS患者Survivin高表达,且与患者预后呈正相关;P15 INK4B低表达,且与患者预后呈负相关;两者均可用于MDS的诊断及不良预后的评估,联合检测有更高的价值。关键词：骨髓增生异常综合征 存活素 预后 周期素 依赖性 蛋白激酶 抑制物1A相互作用锌指蛋白 1在结直肠癌中的表达及其临床意义2024年 周期素 依赖性 蛋白激酶 抑制物1A相互作用锌指蛋白 1(Ciz1)的表达情况并探讨其在临床诊断和治疗中的潜在意义。方法采用免疫组化技术和Western blot法,对结直肠癌组织、正常癌旁结直肠组织中Ciz1表达水平进行检测、对比。结果结直肠癌组织原发灶表中,Ciz1明显增加,阳性 率与正常组织比较,差异有统计学意义(P<0.05 )。采用Western blot法定量分析,结果显示结直肠癌组织Ciz1的表达量为0.32±0.03,正常大肠黏膜组织中的表达量为0.11±0.01,二者间差异有统计学意义(P<0.05 )。Ciz1在结直肠癌组织中过度表达与多个临床病理特征密切相关。患者的年龄、性 别、肿瘤部位、分化程度,以及是否存在远处转移与此并无关联(均P>0.05 )。结直肠癌组织中Ciz1的表达水平升高,与结直肠癌的T分期(P=0.018)、淋巴结转移(P=0.022)以及美国癌症联合委员会(American Joint Committee on Cancer,AJCC)分期(P=0.017)密切相关。结论Ciz1在肿瘤分期过程中参与了肿瘤的发展和扩散。可以预见Ciz1有望成为一项新的标志物,用于评估结直肠癌患者的预后情况。关键词：结直肠癌 免疫组化 血浆细胞周期素 依赖性 蛋白激酶 抑制因子、环腺苷酸反应元件结合蛋白 水平与糖尿病视网膜病变关系研究 被引量：7 2022年 周期素 依赖性 蛋白激酶 抑制因子(P15 INK4b)、环腺苷酸反应元件结合蛋白 (CREB)水平,探讨P15 INK4b、CREB与DR发生发展的关系。方法选取2017年6月至2019年6月仙桃市第一人民医院收治糖尿病(观察组)198例作为研究对象,其中,非DR(非DR组)95 例,DR(DR组)103例;根据病变阶段将DR病人分为非增生性 糖尿病视网膜病变(NPDR)Ⅰ期组(24例)、NPDRⅡ期组(29例)、NPDRⅢ期组(26例)和增生性 糖尿病性 视网膜病变(PDR)组(24例);同期健康体检者(对照组)200例作为对照。采集清晨外周血提取血浆、血清,蛋白 质免疫印迹(Western blotting)法检测血浆P15 INK4b、CREB水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平;采用Pearson法分析DR病人血浆P15 INK4b、CREB水平与血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平相关性 ;采用多因素 logistic回归分析影响DR发生的因素 。结果观察组血浆P15 INK4b、CREB水平较对照组明显升高[(3.26±1.04)比(1.71±0.5 5 ),(0.84±0.26)比(0.5 3±0.16),P<0.05 ],血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平较对照组明显升高(P<0.05 );DR组血浆P15 INK4b、CREB水平较非DR组明显升高[(4.23±1.39)比(2.21±0.72),(1.01±0.33)比(0.65 ±0.21),P<0.05 ],血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平较非DR组明显升高(P<0.05 );随着病变阶段升级,DR病人血浆P15 INK4b、CREB水平、血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平逐渐升高(P<0.05 );DR病人血浆P15 INK4b、CREB水平与血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平均明显正相关(P<0.05 );血浆P15 INK4b、CREB、血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平均为影响DR发生的危险因素 (P<0.05 )。结论糖尿病病人血浆P15 INK4b、CREB水平均明显升高,随DR的发生发展均异常表达,与血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平均关系密切,可能通过与TNF-α、TGF-β1、VEGF相互调控影响疾病发生发展,均为影响DR发生的危险因素 ,可作为DR发生和严�关键词：糖尿病视网膜病变 肿瘤坏死因子Α 转化生长因子Β1 血管内皮生长因子类 因果律 细胞周期素 依赖性 蛋白激酶 5 在垂体腺瘤中的表达及其与血管内皮生长因子关系的研究 被引量：2 2020年 周期素 依赖性 蛋白激酶 5 (cyclin-dependent kinase 5 ,CDK5 )在垂体腺瘤中的表达,及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的关系。方法收集8例液氮冻存的垂体腺瘤标本作为垂体腺瘤组,4例正常垂体组织标本作为正常垂体组。应用免疫组织化学染色检测样本中p-CDK5 和P35 蛋白 表达,Western blot检测不同浓度CDK5 抑制剂Roscovitine和CDK5 si RNA对GH3细胞系中VEGF表达的影响。结果与正常垂体组比较,垂体腺瘤组VEGF和P35 m RNA表达明显增加(P <0.05 ),p-CDK5 和P35 蛋白 表达亦增加。随着Roscovitine剂量增加,GH3细胞系中VEGF的表达呈递减趋势;经CDK5 si RNA处理后,VEGF表达降低。结论垂体腺瘤中CDK5 的活{5 }明显增加,抑制CDK5 活{5 }可降低垂体腺瘤中VEGF的表达。关键词：垂体腺瘤 血管内皮生长因子 免疫组织化学染色 电针对阿尔茨海默病大鼠海马P35 /P25 -细胞周期素 依赖性 蛋白激酶 5 -Tau蛋白 信号通路的影响 被引量：11 2020年 5 /P25 -细胞周期素 依赖性 蛋白激酶 5 (CDK5 )-Tau蛋白 信号通路的影响,探讨电针防治AD的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和治疗组,每组12只。采用双侧海马注射Aβ25 -35 复制AD大鼠模型。治疗组电针"百会"和双侧"肾俞"穴,每次15 min,每日1次,共10 d。用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学法检测海马组织P35 /P25 、CDK5 、Tau5 蛋白 分布及表达情况,Western blot法检测上述蛋白 及Tau蛋白 Ser199和Ser202位点的磷酸化表达水平。结果:在可视平台实验中,各组大鼠平均逃避潜伏期与搜索路径差异均无统计学意义(P>0.05 )。在隐蔽平台实验中,与对照组比较,假手术组大鼠平均逃避潜伏期和搜索路径差异均无统计学意义(P>0.05 );模型组平均逃避潜伏期和搜索路径较对照组、假手术组明显延长(P<0.05 );与模型组比较,治疗组平均逃避潜伏期和搜索路径明显缩短(P<0.05 )。在空间探索实验中,与对照组比较,假手术组穿越原平台次数差异无统计学意义(P>0.05 );模型组穿越原平台的次数较对照组和假手术组显著减少(P<0.01,P<0.05 );与模型组比较,治疗组穿越原平台次数显著增加(P<0.05 )。与对照组及假手术组比较,模型组P35 /P25 、CDK5 蛋白 表达均明显升高(P<0.001);治疗组P35 /P25 、CDK5 蛋白 表达较模型组明显降低(P<0.001)。各组间Tau5 蛋白 表达差异无统计学意义(P>0.05 )。Western blot法和免疫组织化学法的结果趋势一致。模型组大鼠海马区Tau蛋白 Ser199和Ser202位点的磷酸化表达水平明显高于对照组和假手术组(P<0.01,P<0.05 );治疗组Tau蛋白 Ser199和Ser202位点的磷酸化表达水平较模型组明显降低(P<0.05 ,P<0.01)。结论:电针刺激可能通过影响大鼠海马区P35 /P25 -CDK5 -Tau信号通路相关蛋白 的表达变化,从而延缓AD的进展。关键词：阿尔茨海默病 海马 电针对阿尔茨海默症大鼠海马区P35 /P25 -细胞周期素 依赖性 蛋白激酶 5 -Tau蛋白 磷酸化路径的影响 5 /P25 -细胞周期素 依赖性 蛋白激酶 5 ...关键词：阿尔茨海默症 电针 海马 外阴上皮内非瘤样病变女性 患者细胞周期 蛋白 D1、周期素 依赖性 {5 }4和周期素 依赖性 {5 }抑制因子P27的表达及意义 被引量：2 2019年 性 患者细胞周期 蛋白 D1 (Cyclin D1)、周期素 依赖性 {5 }4(CDK4)和周期素 依赖性 {5 }抑制因子P27 (P27)的表达及意义,为临床诊治提供参考依据。方法采用免疫组织化学(SP)法研究NNEDV患者皮损中Cyclin D1,CDK4及P27蛋白 的表达。结果①NNEDV组织的3组病理类型[外阴鳞状上皮增生(SH)组、外阴硬化性 苔癣(LS)组、SH合并LS组]中Cyclin D1、CDK4蛋白 阳性 表达率明显高于正常组,差异有统计学意义(均P<0. 05 ),P27蛋白 阳性 表达率低于正常组,但差异无统计学意义(均P>0. 05 );而病变的3组病理类型之间Cyclin D1、CDK4及P27蛋白 阳性 表达率差异无统计学意义(均P>0. 05 )。②Cyclin D1和CDK4在NNEDV组中棘细胞层/基底细胞层阳性 表达率的比值高于正常组,差异有统计学意义(均P<0. 01); P27的棘细胞层/基底细胞层阳性 表达率比值在两组中差异无统计学意义(P>0. 05 )。结论①Cyclin D1及CDK4蛋白 的高表达可能是NNEDV发病的原因之一。②NNEDV的3种病理类型可能具有共同的或相似的发病机制。③NNEDV组织各层上皮细胞增殖不平衡说明NNEDV存在恶变的可能性 。④本研究认为在NNEDV的随访中P27蛋白 作为随访病变恶变的指标比Cyclin D1及CDK4的意义更大。关键词：外阴上皮内非瘤样病变 细胞周期素D1 周期素 依赖性 蛋白激酶 5 过度活性 与肾小球足细胞凋亡的关系研究被引量：1 2016年 5 基因,探讨周期素 依赖性 蛋白激酶 5 (Cdk5 )的活性 对足细胞结构及功能的影响。方法 2014年度,于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中培养分化成熟的小鼠离体足细胞,将足细胞分为对照组、空转染组和p25 转染组。应用p Ad Track-CMV病毒载体克隆p25 基因,并转染足细胞,48 h收集细胞;采用Western blotting法测定Cdk5 、p25 、p35 及细胞凋亡相关蛋白 Cleaved caspase3的表达水平;应用免疫沉淀和同位{5 }γ-32P标记法测定Cdk5 活性 ;足细胞免疫荧光化学染色,观察Cdk5 、p35 在足细胞中的表达,以及足细胞Actin的排列情况。结果 HEK293细胞Cdk5 表达阳性 ,p35 表达阴性 ,肾脏皮质、足细胞和肾小球中均有不同程度的Cdk5 和p35 的表达。对照组和空转染组p25 表达阴性 ,p25 转染组p25 表达阳性 。各组细胞凋亡相关蛋白 Cleaved caspase3表达水平和Cdk5 活性 比较,差异有统计学意义(P<0.05 );其中p25 转染组细胞凋亡相关蛋白 Cleaved caspase3表达水平和Cdk5 活性 高于对照组和空转染组(P<0.05 )。p25 转染组足细胞内Actin排列紊乱,细胞形态发生异常改变,对照组和空转染组细胞内Actin排列正常,细胞形态没有发生改变。结论 p25 引起Cdk5 过度活性 可致肾小球足细胞形态改变,Actin排列紊乱,诱发细胞凋亡。因此,Cdk5 的活性 在维持足细胞正常结构和功能方面发挥重要作用。关键词：足细胞 P35 电针对骨骼肌钝挫伤模型大鼠细胞周期素 依赖性 蛋白激酶 5 表达的影响 被引量：4 2016年 周期素 依赖性 蛋白激酶 5 （CDK5 ）表达的影响，探讨电针治疗骨骼肌损伤、促进肌肉功能恢复的作用机制。方法将32只sD大鼠按照随机数字表法分为正常组（n=4）、模型组（n=4）、自然恢复组（n=12）、电针组（n=12），正常组不做特殊处理，其余各组使用自制重物打击器建立骨骼肌钝挫伤模型。自然恢复组不做电针干预、自然恢复；电针组于造模48h后开始电针干预，每日1次，每次15 rain。模型组于建模24h后处死，目的在于验证造模成功，自然恢复组、电针组分别于造模后第7、14、21天处死取材，使用苏木精．伊红（HE）染色观察组织形态变化，采用免疫印迹和实时定量荧光PCR分别检测CDK5 蛋白 及其mRNA的表达情况。结果HE染色显示，与正常组比较，各组可见大量肌纤维断裂溶解及炎性 细胞浸润。电针组与自然恢复组比较，肌卫星细胞增殖更快，新生肌纤维明显增多，修复更为迅速。自然恢复组、电针组两组CDK5 蛋白 表达量较正常组均升高（P〈0．05 ），且电针组明显低于自然恢复组（P〈0．05 ），PCR检测结果也进一步表明，自然恢复组mRNA表达水平显著高于电针组（P〈0．05 ），且均高于正常组（P〈0．05 ）。结论骨骼肌钝挫伤可使大鼠骨骼肌中CDK5 蛋白 表达升高，电针促进骨骼肌肌肉功能恢复的机制可能与抑制CDK5 蛋白 及mRNA的表达水平有关。关键词：电针 骨骼肌钝挫伤 CDK5 周期素 依赖性 蛋白激酶 5 通过磷酸化AP2μ2干扰TRPV1内吞进而调控炎症热痛觉敏化周期素 依赖性 蛋白激酶 5 (cyc...关键词：TRPV1 磷酸化
