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一种抑制受体酪氨酸激酶EPHA2表达的方法及应用RNA
一种抑制受体酪氨酸激酶EPHA2表达的方法,通过调控靶向泛素连接酶RNF114的表达抑制肿瘤细胞受体酪氨酸激酶EPHA2的表达,调控靶向泛素连接酶RNF114的方式包括通过RNA干扰技术敲低RNF114蛋白的表达水平,或...
金建平傅恺怡林梦佳
基于受体酪氨酸激酶家族AXL改造的嵌合抗原受体及其应用
本申请涉及免疫细胞治疗领域,提供了一种基于受体酪氨酸激酶家族AXL改造的嵌合抗原受体及其应用,嵌合抗原受体含有一胞外结合域,所述胞外结合域能够特异性地结合AXL配体;所述AXL的氨基酸序列如SEQ ID NO:1、SEQ...
范加维尚进喻叶翁华伟余乐罗彬张伟洪煌明杨牧王久惠唐小丽朱科第
涉及用于治疗癌症的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的组合
本披露涉及用于在治疗癌症(例如,非小细胞肺癌[NSCLC])中组合使用的表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)和抗EGFR/cMET抗体分子。
F·I·科默P·D·史密斯N·弗罗奇I·格林加R·J·哈特迈尔
Mer受体酪氨酸激酶与SD大鼠糖尿病周围神经病变的相关性
2025年
背景:糖尿病周围神经病变的发病机制目前尚未明确,TAM(Tyro3、Axl和MerTK)受体酪氨酸激酶具有控制中枢神经系统凋亡细胞和抑制炎症反应的作用。目的:探讨2型糖尿病及其周围神经病变SD大鼠血浆及坐骨神经组织Mer受体酪氨酸激酶水平的差异,研究Mer受体酪氨酸激酶与糖尿病周围神经病变的关联性。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组15只、2型糖尿病组10只及2型糖尿病周围神经病变组15只。对照组大鼠喂普通饲料,实验组大鼠行高脂高糖饮食6周,并腹腔内注射单剂量小剂量链脲佐菌素35 mg/kg,14 d尾静脉取血检测血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病造模成功。周围神经病变组大鼠动物继续高糖、高脂喂养8周。麻醉后活体分离检测大鼠坐骨神经传导速度,腹主动脉取血,取坐骨神经组织。光镜下观察各组神经纤维组织学改变,确认糖尿病周围神经病变造模成功。ELISA检测大鼠外周血血糖、血脂及血清MerTK水平,苏木精-伊红染色观察坐骨神经组织学改变;免疫荧光、免疫组化及免疫蛋白印迹检测坐骨神经组织中MerTK的表达。结果与结论:①实验成功构建SD大鼠2型糖尿病及2型糖尿病周围神经病变大鼠模型,糖尿病周围神经病变成模率80%;与对照组比较,2型糖尿病及糖尿病周围神经病变组大鼠血糖水平显著升高(P<0.0001),糖尿病周围神经病变组高于2型糖尿病组;坐骨神经传导速度明显下降(P<0.05),糖尿病周围神经病变组低于2型糖尿病组。②组织学检查:与对照组相比,2型糖尿病组大鼠坐骨神经核减少,有部分空泡变性,出现吞噬细胞;糖尿病周围神经病变组胞体肿胀,核间距增大,出现空泡变性,髓鞘周围出现隔断、不平滑,轴索变为网格状。③血清中MerTK水平:糖尿病周围神经病变组显著高于对照组(P<0.05)。④坐骨神经组织中MerTK的表达:与对照组比较,糖尿病周围神经病变组中明显上调(
苏晓杨陈文婷付怡丹赵燕兰丹凤杨秋萍
关键词:糖尿病周围神经病变生物学标记物2型糖尿病SD大鼠
与HGF-受体抑制剂组合用于治疗癌症的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
本公开涉及在治疗癌症中使用的表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI),其中该EGFR TKI与c‑MET抑制剂组合施用。
R·哈特梅尔G·丹吉洛
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌的效果及安全性
2025年
目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及安全性。方法回顾性抽取2021年1月至2023年10月西安交通大学第一附属医院榆林医院收治的晚期NSCLC患者82例,按照治疗方案分为对照组(41例,予以常规化疗)和观察组(41例,予以EGFR-TKI治疗+常规化疗)。比较两组疗效、治疗前后肿瘤标志物水平及不良反应发生情况。结果观察组客观缓解率(85.37%,35/41)高于对照组(63.41%,26/41),P<0.05。治疗前,两组血清癌胚抗原、糖类抗原125、神经烯醇化酶水平比较,差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组上述指标水平均低于对照组(P均<0.05)。两组脱发、皮疹、胃肠道反应、神经毒性、骨髓抑制、乏力发生率比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。结论将EGFR-TKI应用于晚期NSCLC的治疗,有助于改善临床疗效,调节机体肿瘤标志物水平,且较安全。
冯博琳常静
关键词:非小细胞肺癌肿瘤标志物
非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药后的治疗策略
2025年
肺癌是发病率和病死率最高的恶性肿瘤。非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌最主要的病理类型。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是NSCLC的一线治疗方案,具有良好的治疗效果,能够提高患者的生活质量。但EGFR-TKI耐药是临床中不可避免且亟待解决的难题。EGFR-TKI耐药机制复杂,主要包括原发性耐药和获得性耐药,其中获得性耐药又包括靶上耐药(C797X突变、T790M缺失等)、脱靶耐药[MET扩增、人表皮生长因子受体2(HER2)扩增、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B(BRAF)突变、Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)突变、组织转化等]。EGFR-TKI耐药机制复杂多样,因此,临床需采取不同的治疗方案以应对耐药,如双靶联合治疗、EGFR-TKI联合化疗、放疗、抗血管生成治疗以及新药研发等。本文将重点探讨NSCLC患者EGFRTKI耐药后的治疗策略,以期为EGFR-TKI耐药后的治疗提供新思路。
蔺春杨贾晓琼成志楠邹玉秀冯沙沙
关键词:非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药机制
抗血管生成药物在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药的非小细胞肺癌中的应用
2025年
目的 分析经表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗后发生进展的晚期EGFR敏感突变的肺腺癌患者,持续使用EGFR-TKI基础上加用安罗替尼治疗的疗效和安全性。方法 回顾性分析2018年01月至2022年12月期间就诊于四川省人民医院的52例EGFR敏感突变的经EGFR-TKI治疗耐药的晚期肺腺癌患者的临床资料。在原有EGFR-TKI基础上联合安罗替尼治疗,探讨影响EGFR-TKI联合安罗替尼治疗疗效的因素。将无进展生存期1(PFS1)定义为从一线开始应用EGFR-TKI药物直到疾病出现进展(PD)的时间;将无进展生存期(PFS)定义为从接受EGFR-TKI治疗到联合安罗替尼治疗后出现进展(PD)的时间。结果 经EGFR-TKI治疗后,mPFS1为21个月(95%CI:16~27);EGFR-TKI联合安罗替尼治疗的mPFS为30个月(95%CI:24~36)。对PFS影响因素的单因素分析发现,吸烟史、初诊时EGFR突变位点及不同EGFR-TKI治疗方式的P值小于0.1,将这三个因素纳入多因素COX回归分析,显示不同EGFR-TKI治疗方式是影响PFS的重要影响因素(P<0.05)。结论 抗血管生成药物安罗替尼与EGFR-TKI联合应用,对于表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药的敏感突变晚期肺腺癌患者显示出良好的治疗效果,在临床实践中具有很高的应用价值。
肖琪王红王红李宏敏
关键词:非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
基于FAERS数据库对第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂奥希替尼的不良反应信号挖掘研究
2025年
目的:对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKl)奥希替尼(olmutinib)不良反应(adverse reaction,ADR)信号进行挖掘分析,为临床安全合理用药提供参考。方法:收集美国FDA不良事件报告系统(FAERS)数据库2012年10月—2023年6月的奥希替尼不良事件报告(adverse event reports,ADE)。从逐年呈报趋势、患者的性别及年龄、严重不良事件等角度对上述药品不良事件报告进行统计描述。采用比例失衡法中的报告比值比法(reporting ratio ratio,ROR)、比例报告比值比法(proportionate reporting ratio,PRR)、贝叶斯置信度递进神经网络法(Bayesian confidence progressive neural network,BCPNN)对FAERS数据库的数据进行数据挖掘和分析,检测上述药物的安全信号,并分析重点累及器官和高危信号。结果:共收集到以奥希替尼为首要怀疑(the first suspected,PS)药物的ADR报告63726例,其中女性患者(66.0%)高于男性患者(27.7%),并且主要集中在18~44岁(23.8%)、60~74岁(19.2%)和≥75岁(19.2%)这3个年龄段,易发生死亡(40.09%)、住院(20.80%)等严重ADE。应用3种数据挖掘法检测出共同阳性信号386个,奥希替尼累及器官/系统前5的分别是胃肠系统疾病(11.1%)、呼吸系统及胸纵隔疾病(10.1%)、各类检查-医学检查指标异常(9.3%)、各类神经系统疾病(7.0%)和皮肤及皮下组织类疾病(6.2%),信号强度前5的ADR分别为消化道水肿(BCPNN 95%CI=7.07)、急性早幼粒细胞白血病(BCPNN 95%CI=7.05)、葡萄膜炎(BCPNN 95%CI=6.78)、鼻窦疾病(BCPNN 95%CI=6.43)和EGFR基因突变(BCPNN 95%CI=6.36)。结论:奥希替尼可引起消化系统、呼吸系统、各类神经系统等疾病症状,临床医务工作者在治疗期间应密切关注,还应关注奥希替尼信号较强和新的ADR(消化道水肿、急性早幼粒细胞白血病)、严重的ADE(死亡、住院等),并且关注女性患者和重点年龄人群。
王紫灏闫森
关键词:数据挖掘
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗一线治疗表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌疗效及安全性的Meta分析
2025年
背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的靶向治疗已成为表皮生长因子受体(EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的规范治疗方案,但临床发现了不可避免的原发性或继发性耐药最终导致了疾病进展。为此,寻找早期预测有效人群的标志物和探索延长或逆转继发性耐药的优化治疗方案成为国内外研究重点。目的依据国内外文献数据系统评价EGFR-TKI联合化疗一线治疗EGFR突变晚期NSCLC的疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library数据库发布的有关EGFR-TKI联合化疗对比单药EGFR-TKI一线治疗EGFR突变晚期NSCLC患者疗效及安全性的随机对照试验,检索时间为建库至2023年11月。由2名研究者独立筛选文献、提取数据并评价纳入研究的偏倚风险,对无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)以及≥3级不良反应等数据收集和分析。基于基线临床特征进行亚组分析,使用RevMan 5.4.1版本进行数据统计分析。结果纳入符合条件的10项研究,共2029例患者,其中EGFR-TKI联合化疗组1049例患者,单纯EGFR-TKI组980例患者。Meta分析结果显示,与单纯EGFR-TKI组相比,EGFR-TKI联合化疗组可延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.54,95%CI=0.49~0.60,P<0.00001)和OS(HR=0.69,95%CI=0.59~0.79,P<0.00001)。与单纯EGFR-TKI组相比,EGFR-TKI联合化疗组可提高EGFR突变晚期NSCLC患者的ORR(OR=1.95,95%CI=1.57~2.42,P<0.00001)和DCR(OR=1.76,95%CI=1.13~2.74,P=0.01)。在伴随脑转移的患者中,与单纯EGFR-TKI治疗相比,EGFR-TKI联合化疗延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.42,95%CI=0.34~0.52,P<0.00001)和OS(HR=0.69,95%CI=0.51~0.94,P=0.02)。在基线无脑转移的患者中,与单纯EGFR-TKI治疗相比,EGFR-TKI联合化疗延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.62,95%CI=0.53~0.72,P<0.00001)。EGFR-TKI联合化疗治疗EGFR突变晚期NSCLC患者的≥3级不良反应发生率高于单纯EGFR-TKI治疗(OR
史健王亚静侯冉黄娅婕段晓阳
关键词:非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂META分析

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王建东
作品数:145被引量:749H指数:14
供职机构:南京军区南京总医院
研究主题:结直肠癌 受体酪氨酸激酶 免疫组织化学 表达及临床意义 临床病理学意义
丁健
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周晓军
作品数:836被引量:5,061H指数:28
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研究主题:免疫组织化学 免疫组化 临床病理分析 病理学 超微结构
马瑛
作品数:47被引量:139H指数:7
供职机构:西安交通大学医学院第一附属医院
研究主题:受体酪氨酸激酶 活性筛选 药学服务 抗增殖活性 药品采购
陈祥峰
作品数:51被引量:15H指数:2
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