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c-FLIP反义寡核苷酸纳米粒抑制人眼眶横纹肌肉瘤裸鼠移植瘤的生长: 2013年; 目的探讨c-FLIP反义寡核苷酸(c-FLIP ASODN)纳米粒(NP)对裸鼠体内人眼眶横纹肌肉瘤移植瘤生长的影响,评估纳米粒作为基因载体的可行性。方法皮下种植法建立裸鼠人眼眶横纹肌肉瘤动物模型,瘤体内分别注射c-FLIP反义寡核苷酸纳米粒(ASODN NP组)、未包裹的c-FLIP反义寡核苷酸(ASODN组)及生理盐水(NS组),观察肿瘤体积、组织形态学改变;应用蛋白质印迹分析法及免疫组化染色检测各组肿瘤组织c-FLIP的表达情况;应用TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测肿瘤组织细胞凋亡情况。结果与其他两组相比,ASODN NP组肿瘤的生长受到抑制;蛋白质印迹分析显示ASODN NP组和ASODN组的c-FLIP表达均较NS组减少(P<0.05);免疫组化显示c-FLIP表达于胞质,ASODN NP组c-FLIP阳性细胞较其余两组减少(P<0.05);ASODN NP组及ASODN组肿瘤组织凋亡细胞增多,ASODN NP组更加明显,NS组仅见个别细胞凋亡。结论 c-FLIP ASODN NP可有效抑制人眼眶横纹肌肉瘤裸鼠移植瘤的生长。NP可作为一种安全有效的ASODN导入载体。; 梁莉魏锐利; 关键词：反义寡核苷酸类横纹肌肉瘤裸小鼠

Livin靶向ASODN对前列腺癌PC3细胞生物学特性的影响被引量：2: 2013年; 目的:合成Livin靶向的反义核苷酸(ASODN),观察其对前列腺癌PC3细胞凋亡和增殖等生物学特性的影响。方法:合成全硫代磷酸化修饰的Livin ASODN并通过脂质体转染前列腺癌PC3细胞。采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,采用RT-PCR检测转染后Livin基因mRNA的表达情况,采用流式细胞仪检测转染后细胞的凋亡效应,采用体内成瘤实验比较细胞在裸鼠体内成瘤性的变化,采用激酶法测定Caspase-3活性的变化。结果:Livin ASODN转染PC3细胞后,与对照组相比,实验组细胞内Livin mRNA的表达水平下调(P<0.01);细胞的增殖受到显著抑制(P<0.01);细胞凋亡率明显增高(P<0.01);肿瘤细胞在荷瘤鼠体内的成瘤体积小于对照组(P<0.05);Caspase-3活性明显增加(P<0.05)。结论:靶向Livin基因的ASODN干扰了前列腺癌PC3细胞中Livin基因的表达,抑制了细胞的增殖并诱导其凋亡,延缓了肿瘤细胞的生长。; 谢晓强章振保杨恩明李显文李宗金徐勇; 关键词：前列腺癌 LIVIN基因反义寡核苷酸类基因治疗

反义寡核苷酸类药物治疗神经系统疾病的基础研究: 2013年; 目的建立一种高效毛细管电泳技术测定反义寡核苷酸含量的新方法。方法采用高效毛细管电泳法,熔融石英毛细管柱,50cm×75μm(有效长度37cm);运行缓冲液:电泳缓冲液为50mmol/L TBE缓冲液(pH 7.2),压力进样(1.0psi,5s);柱温25℃;检测波长260nm,分离电压10kV,用峰面积外标法定量。结果反义寡核苷酸浓度在6.25～100.0μg/mL内与峰面积比呈良好的线性关系,相关系数r=0.9950,反义寡核苷酸的检测限为1.0μg/mL。结论本方法可用于测定聚赖氨酸与反义寡核苷酸缩合体溶液中游离反义寡核苷酸的含量。; 李敏; 关键词：毛细管电泳反义寡聚核苷酸

反义B7—1质粒载体的构建与鉴定: 2012年; 目的构建反义B7—1质粒载体，为研究阻断B7—1／CD28共刺激分子通路提供基础。方法设计含有XhoI和BamHI酶切位点的1对引物，通过聚合酶链反应（PCR）技术扩增获取质粒载体pcDNA3．B7—1上的目的片段B7—1（118～530nt，426bp），克隆入PMDl8-T中间载体。PMD18-T-B7—1经XhoI和BamHI双酶切后，B7—1片段与pcDNA3B（-）连接，pcDNA3B（-）的XhoI和BamHI酶切位点与B7—1全基因序列所含酶切位点相反，构建反义B7．1表达载体。结果反义基因重组体经过酶切和PCR检测，得到426bp左有的目的基因片段。测序证明捅人的目的片段碱基序列与Genebank报道的B7-1基因序列（G1：111038144）中的B7—1片段100％同源，且反方向插入载体。结论成功构建大鼠B7—1反义真核表达载体，为阻断B7—1／CD28共刺激通路抑制排斥反应奠定了基础.; 李蕊米曰堂杨玉秀张颖慧; 关键词：反义寡核苷酸类真核表达载体

放射性核素标记的Ku70反义寡核苷酸对甲状腺癌荷瘤小鼠疗效研究被引量：1: 2011年; 目的研究放射性核素标记的Ku70反义寡核苷酸(ASODNs)对甲状腺癌荷瘤小鼠的放疗疗效及其作用机制。方法采用131I标记Ku70 ASODNs,建立甲状腺癌TT细胞荷瘤小鼠模型,通过Ku70 ASODNs和(或)放射处理,观察小鼠成瘤率、死亡率和肿瘤生长情况。利用AnnexinⅤ/PI染色后流式细胞术(FCM)检测肿瘤细胞凋亡水平。蛋白质印迹分析检测不同处理后小鼠肿瘤组织Ku70蛋白的表达以及细胞增殖(PCNA)和凋亡指标(Bcl-2)的表达。结果经131I标记Ku70 ASODNs处理后,肿瘤组织Ku70蛋白表达下调;肿瘤细胞生长抑制,与对照组相比肿瘤体积降低,而且小鼠成瘤率下降,死亡率亦降低(P<0.01);并且131I-ASODNs组肿瘤体积与单纯131I-Na处理组相比也有降低(P<0.05)。细胞凋亡检测发现131I-ASODNs组肿瘤细胞的凋亡率(35.6%)高于ASODNs组(10.4%)和生理盐水组(9.2%),与131I-Na组(26.6%)相比也有统计学差异(P<0.05)。进一步检测发现131I-ASODNs组肿瘤组织细胞中的PCNA和Bcl-2表达与对照组和ASODNs组相比都降低。结论 131I标记Ku70 ASODNs能显著抑制甲状腺癌肿瘤细胞的生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用机制与Ku70表达抑制和PCNA及Bcl-2信号通路相关。; 王奇金邹大进; 关键词：放射性核素反义寡核苷酸类 KU70 增殖细胞核抗原

STAT3反义寡核苷酸对人肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用被引量：2: 2011年; 目的探讨我们自行设计的STAT3(signal transducer and activator of transcription 3)反义核酸(ASODN)对裸鼠肺腺癌A549细胞移植瘤的成瘤能力和移植瘤的抑制作用。方法将经全硫代修饰的STAT3 ASODN加入到培养的A549细胞内,CCK-8法检测细胞生长的抑制率,然后将这种细胞接种于裸鼠颈部皮下,观察肿瘤出现的时间和肿瘤体积的变化,并计算成瘤率。同时取未经处理的A549细胞接种于裸鼠颈部皮下建立移植瘤模型,待瘤结节直径大于5 mm后,分为STAT3ASODN实验组、生理盐水组和无义寡核苷酸对照组。实验组用15 mg/kg ASODN每天1次直接瘤内注射,连续3周,隔日测量肿瘤大小。处理30 d后,剥离瘤块称质量。蛋白质免疫印迹法检测肿瘤中STAT3、p-STAT3的表达。结果 STAT3 ASODN显著抑制A549细胞生长,与无义寡核苷酸组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。STAT3 ASODN作用后的A549细胞在裸鼠皮下成瘤能力明显降低,抑瘤率达75.8%。在各组荷瘤动物模型中,生理盐水对照组和无义寡核苷酸对照组的瘤体进行性增大,而STAT3 ASODN处理组的瘤块生长缓慢,与2个对照组相比均有差异(P<0.01),处理30 d后,ASODN处理组的肿瘤质量与2个对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),STAT3 ASODN处理组裸鼠A549细胞移植瘤的生长明显受到抑制,抑瘤率为51.1%。肿瘤中STAT3蛋白表达水平以及磷酸化水平也明显下调。结论 STAT3 ASODN能降低A549细胞的成瘤率、抑制移植瘤生长。; 孙顶蔡建明祝宝让程赢李百龙崔建国; 关键词：反义寡核苷酸类 STAT3 肿瘤移植抑瘤作用

抑制miR-21表达对乳腺癌细胞株MDA-MB-231生存和凋亡的影响被引量：2: 2011年; microRNA（miRNA）是一种广泛存在的非编码小分子RNA，在重要生命过程如细胞生长、发育、代谢中等扮演着重要角色，其表达异常与肿瘤的发生发展关系密切，可能发挥促进或抑制癌细胞生长的重要作用。; 邱芳李晶; 关键词：MIR-21 反义寡核苷酸类乳腺肿瘤细胞存活

STAT3反义核酸对肺腺癌A549细胞辐射增敏作用研究: 2011年; 目的探讨STAT3反义核酸对肺腺癌辐射敏感性的影响。方法以本室自行设计的STAT3反义核酸转染肺腺癌A549细胞,分别接受4、8、12、16、20 Gy 60Coγ射线照射,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞早期凋亡。建立局部照射荷瘤小鼠模型,瘤内多点注射STAT3反义核酸,给药剂量15 mg/kg,连续2周,给药后2 h以60Coγ射线局部照射,照射剂量20 Gy,每次2 Gy,每周5次,连续2周,照射剂量率1 Gy/min。计算肿瘤体积、肿瘤生长延缓时间、相对生长速率、生长抑制率、q值,测量肿瘤质量。结果体外实验结果表明,与单独照射组相比,反义STAT3联合照射能降低A549细胞的存活率,增加细胞早期凋亡;体内实验结果表明反义STAT3联合肿瘤局部照射能明显减慢移植瘤的生长速度。结论反义STAT3既具有化疗效果,又具备放疗增敏作用,对提高肿瘤的放疗效果有良好的开发前景。; 孙顶祝宝让高福李百龙程赢蔡建明崔建国; 关键词：反义寡核苷酸类 STAT3 辐射增敏药肺腺癌

β_1整合素反义胱氧寡核苷酸抑制精氨酸加压素诱导下心脏成纤维细胞的DNA合成: 2010年; β1整合素介导细胞外基质（extracellular matrix,ECM）与细胞骨架相连,引发一系列信号转导通路,影响心脏成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CF）的生长、分化、黏附和迁移等生物学功能,在心脏间质重构形成中具有重要的桥梁作用。; 彭育红赵连友汝磊生杨学东陈永清范延红; 关键词：心肌成纤维细胞结合素类反义寡核苷酸类精氨酸升压素

低氧时反义寡核苷酸对胰腺癌乙酰肝素酶表达及侵袭力的影响被引量：1: 2010年; 目的研究低氧对胰腺癌乙酰肝素酶（Hpa）表达的影响及与肿瘤细胞侵袭力的关系.方法体外低氧培养细胞,观察低氧在不同时间胰腺导管癌细胞株BxPC-3细胞Hpa mRNA和蛋白表达的变化;以Tranwell侵袭小室实验观察低氧及应用反义寡核苷酸（AS-ODN）阻断Hpa表达后肿瘤细胞侵袭力的变化,明确低氧促进肿瘤细胞侵袭力增加是否与Hpa有关.结果在常氧条件下,BxPC-3细胞Hpa mRNA和蛋白即有低量表达.在低氧条件下,Hpa mRNA和蛋白表达在3 h受到轻度抑制,在6 h、12 h、24 h和48 h表达明显升高,且mRNA和蛋白的表达水平一致.预先以Hpa AS-ODN序列阻断Hpa的表达,则低氧不能诱导Hpa mRNA和蛋白表达上调.低氧使穿过Transwell小室的BxPC-3细胞数量增加了96.2%（P〈0.01）,Hpa AS-ODN（400 nmol/L）对低氧诱导的侵袭细胞的抑制率为37.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论低氧可通过上调胰腺癌BxPC-3细胞Hpa mRNA和蛋白的表达,提高肿瘤细胞侵袭力.; 孟珂伟吴武军宋占文周先亭王雪峰张永明李绍军; 关键词：胰腺癌乙酰肝素酶反义寡核苷酸类低氧

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