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RET原癌基因与非小细胞肺癌的研究现状: 2025年; RET原癌基因编码的RET蛋白是一种受体酪氨酸激酶,可作为非小细胞肺癌(NSCLC)潜在的治疗靶点。在NSCLC中,RET融合变异发生率为1%~2%,多见于年轻、不吸烟患者。传统化疗、免疫治疗和多靶点激酶抑制剂在RET融合NSCLC患者中的疗效有限,但选择性RET抑制剂,如塞普替尼和普拉替尼,显著改善了此类患者的预后。选择性RET抑制剂耐药后的治疗策略是未来的研究方向。; 唐磊蔡宗佑常建华; 关键词：分子靶向治疗

胃部超声造影联合原癌基因c-myb在老年反流性食管炎患者中的应用价值: 2025年; 目的探索胃部超声造影联合原癌基因c-myb检测在老年反流性食管炎中的应用价值。方法回顾性选取2022年6月至2023年6月在河北中石油中心医院就诊的102例老年胃食管反流病患者作为研究对象,根据是否发生反流性食管炎分为观察组(n=45,反流性食管炎)和对照组(n=57,无反流性食管炎)。观察反流性食管炎的胃部超声造影检查结果,比较两组患者的c-myb水平差异,并采用受试者操作特征(ROC)曲线评价胃部超声造影联合c-myb指标诊断胃食管反流病患者发生反流性食管炎的价值。结果经过胃部超声检查结果发现,45例患者中,有40例患者检查出反流性食管炎阳性,胃部超声检查的敏感度为82.22%,特异度为94.74%,阳性预测值为92.50%,阴性预测值为87.10%。观察组患者的c-myb的表达量为1.37±0.21,明显高于对照组(1.02±0.14),差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,胃部超声造影、c-myb单独预测老年反流性食管炎的曲线下面积分别为0.885、0.937,敏感度分别为82.22%、84.44%,特异度分别为94.74%、92.98%,而两者联合预测的曲线下面积为0.969,敏感度为88.89%,特异度为94.74%。两者联合预测的曲线下面积均明显高于胃部超声造影、c-myb单独预测。结论胃部超声造影联合c-myb检测能够提高老年反流性食管炎的诊断效能,是一种可行的辅助诊断方法。且c-myb可能与老年反流性食管炎的发生、发展有关,值得进一步研究。; 马世拓汤丽健戈林巨丹丹郑雪郑绮华吴冠萌方军; 关键词：老年反流性食管炎

人原癌基因c-fms启动子E1上游富含鸟嘌呤DNA片段d(G_(3)AG_(3)T_(2)G_(3)A_(2)G_(3))体外形成的G-四链体之间自发进行构型转换: 2025年; F3g是源自人类原癌基因c-fms启动子E1上游的DNA短链片段d(G_(3)AG_(3)T_(2)G_(3)A_(2)G_(3))。核磁共振研究发现,F3g在近生理的K+溶液中能折叠成两种不同的G-四链体结构,并且观察到这两种G-四链体结构间存在自发转化过程。随后,利用核磁共振、圆二色谱与凝胶电泳等多种技术共同验证表明:处于动力学有利的Form 1结构为非全平行型的两层G-四链体结构;而处于热力学稳定的Form 2结构则形成了由两个全平行型三层G-四链体相互堆叠的结构。研究结果为进一步理解人类原癌基因c-fms的表达调控以及相关疾病的靶向治疗提供了一定的参考与理论基础。; 刘芷玥景海涛朱婷付文强张钠胡文萱; 关键词：圆二色谱

MYC家族原癌基因蛋白的调节剂: 本文公开了在调节Myc家族蛋白方面具有效能的化合物和组合物。所述化合物和组合物可用于治疗诸如癌症的增生性疾病，或治疗需要调节Myc家族蛋白的疾病。本文还公开了使用所述化合物和组合物的方法。; W·格林利 S·J·沙特尔沃思 K·威尔逊

一种原癌基因状态检测方法、装置、设备和存储介质: 本发明实施例公开了一种原癌基因状态检测方法、装置、设备和存储介质，其中，方法包括：获取目标检测区域的目标医学图像序列；将所述目标医学图像序列输入至经过预先训练的目标基因状态检测模型中，得到所述目标检测区域的原癌基因状态检...; 刘长东许文仪周子捷冯焕周金泽孙淼

C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶重排非小细胞肺癌药物治疗进展: 2024年; C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶(ROS1)重排发生在0.9%~2.6%的非小细胞肺癌(NSCLC)中,治疗主要为靶向治疗、化学治疗及免疫治疗。靶向治疗是临床最常用的治疗方法且疗效明确,在ROS1重排NSCLC中使用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可显著改善预后。目前用于ROS1重排NSCLC一线治疗的克唑替尼和恩曲替尼均易产生耐药,因此针对克唑替尼的耐药位点,已研发出对其敏感的后代TKI,如洛拉替尼、洛普替尼、卡博替尼、布格替尼、他雷替尼。随着新一代TKI颅内疗效的改善,塞瑞替尼和洛拉替尼有望成为一线治疗选择,但仍需加强研究。所有患者在TKI治疗下都会出现疾病进展,因此了解获得性耐药机制对确定最佳序贯治疗至关重要。在TKI治疗失败后,探索免疫-化疗组合的潜在疗效成为临床研究的新方向。本文就ROS1重排NSCLC患者的相关治疗方法(靶向治疗、化学治疗、免疫治疗)及其研究进展进行综述,以期为临床治疗提供参考。; 陈书杨卞延东于明鑫于国华; 关键词：非小细胞肺癌

多靶点药物治疗c-ros原癌基因1酪氨酸激酶阳性非小细胞肺癌研究进展被引量：1: 2024年; c-ros原癌基因1酪氨酸激酶(ROS1)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中主要与CD74、SLC34A发生融合,其次与SDC4、EZR、TPM3、TFG、ZCCHC8、SLMAP和MYO5C等融合,ROS1融合基因均保留了ROS1的酪氨酸激酶结构域,异常活化时可以激活ROS1酪氨酸激酶区及下游信号通路,导致肿瘤的生长、增殖、迁移和侵袭。ROS1融合阳性NSCLC患者具有发病年龄小、可发生脑转移的特点,我国首次获批用于ROS1融合阳性NSCLC的药物有ROS1酪氨酸激酶抑制剂克唑替尼,但克唑替尼易发生耐药,克唑替尼的耐药机制以及耐药后的ROS1阳性NSCLC如何治疗成为亟需解决的问题,高效、安全的多靶点药物给ROS1阳性NSCLC患者带来曙光。本文就ROS1基因阳性NSCLC的多靶点药物及其耐药机制进行综述。; 李亚辉李婷穆林; 关键词：非小细胞肺癌多靶点药物

新风胶囊含药血清通过调控环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB)影响类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡: 2024年; 目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清通过调控环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB)对类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)增殖、凋亡的影响。方法XFC灌胃大鼠,制备含药血清。人RA-FLS来源于RA患者滑膜组织,用100μL的10 ng/mL肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激RA-FLS建立模型。构建pcDNA3.1-circ-CBLB及阴性对照,分别转染至RA-FLS中。实验分为对照组、TNF-α处理的RA-FLS组、XFC处理的RA-FLS组、pcDNA3.1-circ-CBLB-NC转染的RA-FLS组(过表达空转组)、pcDNA3.1-circ-CBLB转染的RA-FLS组(过表达组)、pcDNA3.1-circ-CBLB联合XFC处理的RA-FLS组(过表达给药组)。采用CCK-8法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞周期与凋亡,采用实时定量PCR检测circ-CBLB表达水平,采用ELISA检测抗炎因子白细胞介素4(IL-4)、IL-10,促炎因子IL-6、TNF-α水平。结果XFC最佳含药血清量为200 mL/L,处理时间为72 h;与同一时间模型组相比,XFC组、过表达组、过表达给药组的细胞活力均下降。与模型组比较,XFC组、过表达组、过表达给药组circ-CBLB表达水平升高、凋亡率升高,S期和G2期细胞比例增加,IL-4、IL-10含量升高,IL-6、TNF-α含量降低。结论XFC处理上调RA-FLS中circ-CBLB表达,提高抗炎因子的水平,降低促炎因子的水平,抑制RA-FLS的细胞活力,提高其凋亡率,延长细胞周期,抑制RA-FLS增殖并促进其凋亡。; 李舒万磊刘健黄传兵李方泽程静胡赛赛陈莹莹朱子衡

酪氨酸激酶介导葡萄糖-6-磷酸脱氢酶核定位靶向调控原癌基因蛋白下游调节基因促进膀胱癌细胞生长及转移的作用及机制: 2024年; 目的探究葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)和酪氨酸激酶(SRC)在膀胱癌发生发展中的作用及其机制。方法收集2012年12月至2018年12月温州医科大学附属第二医院的30例膀胱癌患者膀胱肿瘤切除术后收集的癌组织和癌旁组织, 应用蛋白免疫印记法检测G6PD和SRC在膀胱癌组织和癌旁组织中的表达水平。同时, 通过干扰G6PD和SRC的表达水平, 检测T24和J82细胞的增殖、凋亡和迁移能力。最后, 通过干扰SRC联合G6PD过表达证实其促进膀胱癌进展的功能, 两组比较应用两独立样本t检验, 多组比较采用方差分析。结果肿瘤组中G6PD的表达高于对照组(1.07倍比0.58倍, t=2.80, P<0.05), 肿瘤组中SRC的表达高于对照组(0.96倍比0.54倍, t=3.25, P<0.01)。干扰SRC和G6PD后, SRC干扰组的S期的细胞比例高于对照组(26.47比32.75, t=2.87, P<0.05), G6PD干扰组的S期的细胞比例高于对照组(26.47比32.26, t=2.85, P<0.05)。SRC干扰组的细胞凋亡率高于对照组(6.66比41.81, t=69.95, P<0.01), G6PD干扰组的细胞凋亡率高于对照组(6.66比43.61, t=48.55, P<0.01)。SRC敲低+G6PD过表达组致癌基因下游调控蛋白(NDRG1)表达水平高于G6PD过表达组(0.76比0.48, t=8.55, P<0.01), SRC敲低+G6PD过表达组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)表达水平低于G6PD过表达组(0.34比0.47, t=4.72, P<0.01)。结论 SRC通过调控G6PD核易位调控NDRG1的表达水平, 在膀胱癌的进展中发挥促进作用。; 宫剑黄象维张大贵虞海峰李宝青; 关键词：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶酪氨酸激酶膀胱癌

微小RNAMTCO3P38下调原癌基因Ly6/Plaur结构域包含蛋白1抑制肝癌细胞增殖迁移: 2024年; 目的分析Ly6/Plaur结构域包含蛋白1(LYPD1)在肝癌(HCC)组织中的表达并探讨LYPD1作为肝癌预测因子的潜在可能性,微小RNA(miRNA)MTCO3P38-LYPD1通路作为肝癌治疗靶标的可行性.方法分析在癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载的419例肝组织(其中肝癌组织369例,正常肝组织50例,配对肝癌组织50对)中LYPD1表达差异,使用GraphPad Prism 8软件计算以LYPD1表达量为肝癌诊断预测模型的ROC曲线下面积.设计对照组和miRNA MTCO3P38组,分别采用脂质体转染对照miRNA和miRNA MTCO3P38至Huh7和HCCLM9肝癌细胞,转染24~48 h后,荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测LYPD1 mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测LYPD1蛋白水平的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力;划痕实验分析两组细胞的迁移能力.组间计量数据比较采用配对样本t检验或非配对样本t检验.结果 LYPD1表达值在369例肝癌组织中高于50例正常肝组织,差异有统计学意义(1.233±0.065比0.148±0.033,t=6.082,P<0.01);LYPD1表达值在50例配对肝癌组织中高于50例正常肝组织,差异有统计学意义(1.434±0.222比0.148±0.033,t=5.734,P<0.01).以肝癌组织和正常肝组织中LYPD1表达值作为模型预测肝癌诊断,ROC曲线下面积为0.871±0.022[95%可信区间(CI)=0.828~0.914,P<0.01].qPCR 结果显示 LYPD1 mRNA 表达值在 miRNA MTCO3P38 组低于对照组,差异有统计学意义(0.263±0.018 比 1.033±0.088,t=7.375,P<0.05);Western blot 结果显示miRNA MTCO3P38组的LYPD1蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(0.800±0.029比2.167±0.088,t=13.480,P<0.01);CCK-8 实验结果显示 miRNA MTCO3P38 组细胞活性低于对照组,差异有统计学意义(1.530±0.135比3.553±0.128,t=7.695,P<0.05);划痕实验结果显示miRNA MTCO3P38组细胞迁移率低于对照组,差异有统计学意义(5.400±0.057比9.167±0.375,t=11.850,P<0.01).结论 miRNA MTCO3P38下调肝癌潜在诊断预测因子LYPD1的表达抑制肝癌细胞系的细胞增殖和�; 吴平李国源; 关键词：增殖迁移

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