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化浊解毒法治疗流行性感冒临床研究: 2025年; 目的观察香苏化浊颗粒联合磷酸奥司他韦治疗成人流行性感冒的临床疗效。方法选取2022年1月—2024年1月就诊于河北省中医院急诊科的76例流行性感冒患者,按照随机数字表法,根据就诊顺序将受试患者随机分为对照组和治疗组,每组38例。对照组给予磷酸奥司他韦胶囊治疗,治疗组在对照组基础上加服香苏化浊颗粒,2组均治疗5 d。观察比较2组患者治疗前后中医证候评分、血常规[白细胞计数(WBC)、淋巴细胞百分比(LYM%)]及炎症因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)]水平,记录2组退热时间、退热起效时间,计算不同时间点退热率、病毒抗原转阴率,评估2组临床疗效,并记录治疗过程中不良反应发生情况。结果2组患者治疗5 d后中医证候评分、LYM%及血清CRP、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗组中医证候评分及血清CRP、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均明显低于对照组(P均<0.05);治疗组退热时间、退热起效时间均明显短于对照组(P均<0.05);治疗组治疗24 h、48 h和72 h的退热率分别为54.1%(20/37)、91.9%(34/37)和100%(37/37),对照组治疗24 h、48 h和72 h的退热率分别为30.6%(11/36)、69.4%(25/36)和91.7%(33/36),治疗组治疗24 h和48 h退热率均明显高于对照组(P均<0.05),2组治疗72 h退热率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗5 d后,治疗组病毒抗原转阴率为97.3%(36/37),对照组为83.3%(30/36),治疗组转阴率明显高于对照组(P<0.05);治疗组愈显率和总有效率分别为64.9%(24/37)和94.6%(35/37),对照组分别为38.9%(14/36)和77.8%(28/36),治疗组愈显率和总有效率均明显高于对照组(P均<0.05)。2组均未发生明显不良反应。结论香苏化浊颗粒联合磷酸奥司他韦治疗流行性感冒疗效显著,尤其是在改善症状,降低血清炎症因子水平,缩短退热时间和退热起效时间以及退热率方面较�; 李亚云高天慈张玮超乔雅婷梅建强陈分乔; 关键词：流行性感冒化浊解毒磷酸奥司他韦

健脾化浊解毒方在结肠息肉切除术后的应用: 2025年; 结肠息肉是一种常见的肠道疾病,是源于结肠黏膜上皮组织凸向肠腔的良性隆起性病变,可分为单发和多发,部分可发展成恶性肿瘤,属常见的癌前病变,是结肠癌的理想预防点。其发生率与年龄的增长呈正相关,40岁以上结肠息肉检出率高达22%,男性多于女性[1]。; 章琴章琴音; 关键词：隆起性病变结肠息肉结肠黏膜化浊解毒方

百杏润肺化浊解毒汤对哮喘模型小鼠气道炎症的影响: 2025年; 目的探讨百杏润肺化浊解毒汤对卵清蛋白诱导的哮喘模型小鼠气道炎症及相关血清细胞因子的影响。方法60只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组和百杏润肺化浊解毒汤低、中、高剂量组,每组10只。除正常组以0.9%氯化钠溶液代替外,其余各组小鼠均采用卵清蛋白(OVA)致敏并滴鼻激发以诱导建立哮喘模型。百杏润肺化浊解毒汤低、中、高剂量组分别予12.95,25.90,51.80 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃;孟鲁司特钠组予1.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃;正常组和模型组均予0.2 mL 0.9%氯化钠溶液灌胃,各组给药均在滴鼻激发前,每日1次,连续7d。采用HE染色法观察小鼠肺组织气道炎症等病理改变;采用PAS染色法观察小鼠气道杯状细胞化生及黏液分泌情况;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-13及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果与正常组比较,模型组小鼠气道及其周围有大量炎症细胞浸润,气道内可见明显杯状细胞化生和黏液分泌,血清IL-6、IL-13及TNF-α含量升高(P<0.01);与模型组比较,百杏润肺化浊解毒汤各剂量组和孟鲁司特钠组小鼠肺组织气道炎症细胞浸润、黏液分泌及杯状细胞化生程度均得到不同程度的减轻,百杏润肺化浊解毒汤高剂量组和孟鲁司特钠组小鼠血清IL-6、IL-13及TNF-α含量降低(P<0.05或P<0.01),百杏润肺化浊解毒汤低剂量组小鼠血清IL-6、IL-13含量降低(P<0.05或P<0.01),百杏润肺化浊解毒汤中剂量组小鼠血清IL-13含量降低(P<0.01),其中百杏润肺化浊解毒汤中剂量组小鼠血清IL-6含量较高于孟鲁司特钠组和百杏润肺化浊解毒汤高剂量组(P<0.05)。结论百杏润肺化浊解毒汤可能通过降低细胞因子的表达水平,进而降低由细胞因子介导的气道炎症及黏液高分泌,从而缓解哮喘症状。; 黄玲玲王基传赵男王红霞裴林孙国强方朝义; 关键词：气道炎症白细胞介素13

益气活血化浊解毒方联合针灸治疗脑卒中后失语临床研究: 2025年; 目的:观察益气活血化浊解毒方联合针灸治疗脑卒中后失语的临床疗效。方法:选取2022年7月至2024年4月南阳市第二人民医院收治的脑卒中后失语患者96例,依据随机数字表法分为对照组和试验组,每组各48例。对照组给予语言康复训练配合常规药物治疗,试验组在对照组基础上给予益气活血化浊解毒方联合针灸治疗,两组均连续治疗4周。比较两组患者的临床疗效及治疗前后波士顿诊断性失语评级(Boston diagnostic aphasia examination,BDAE)、美国国立卫生研究院卒中评分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)、语言功能评分变化情况,检测两组患者治疗前后脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)水平,同时比较血清内肠道菌群代谢产物短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)、谷氨酸(glutamic acid,GLU)、γ-氨基丁酸(gGamma-aminobutyric acid,GABA)水平。结果:试验组有效率为87.50%,高于对照组的68.75%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后BDAE分级中0级、Ⅰ级、Ⅱ级例数低于本组治疗前,且治疗后试验组低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后NIHSS评分低于本组治疗前,且治疗后试验组低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后自发谈话、听理解、复述、命名、阅读、书写各项评分均高于治疗前,且治疗后试验组各项语言功能评分高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后IL-6、IL-1β、TNF-α低于本组治疗前,BDNF水平高于本组治疗前,且治疗后组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后SCFAs、GLU、GABA水平高于本组治疗前,且治疗后试验组高于对照组(P<0.05)。试验组不良反应发生率为12.50%,高于对照组的8.33%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气活血化浊解毒方联合针灸治疗脑卒中后失语,可通过改善患者�; 陶录岭周先炎牛耕; 关键词：脑卒中后失语语言康复训练

基于p38MAPK信号通路探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制: 2025年; 目的:本研究基于p38MAPK信号通路探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法:随机将60只SPF级C57BL/6小鼠分为空白组(N)、模型组(M)、美沙拉嗪组(MS)及化浊解毒方高(HZJD-H)、中(HZJD-M)、低(HZJD-L)剂量组,除N组外均采用2.5%DSS溶液复制UC小鼠模型,造模成功后,N组正常饲养,MS组予美沙拉嗪混悬液0.52g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,HZJD-L、HZJD-M、HZJD-H组剂量分别予化浊解毒方混悬液12.5、25、50g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,M组予0.9%生理盐水灌胃,均1次/d,连续治疗14d。处死小鼠后,进行肠黏膜组织病理学观察,采用组织病理学(histopathology score,HS)评分,透射电镜观察结肠黏膜组织超微结构。采用Western-blot法检测各组小鼠结肠组织的MKK6、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达,采用免疫组化法检测结肠组织p38MAPK的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清IL-12、IL-2的含量。结果:HE染色可见各治疗组UC小鼠结肠黏膜病理表现均有改善。透射电镜结果可见各治疗组小鼠结肠黏膜超微结构均有不同程度的修复。与N组比较,M组小鼠结肠组织中HS评分、MKK6、p38、p-p38/p38蛋白表达增高,血清IL-12含量增高,血清IL-2含量降低(P<0.05);与M组比较,各治疗组小鼠结肠组织中HS评分、MKK6、p38、p-p38/p38蛋白表达均降低,血清IL-12含量降低,血清IL-2含量增高(P<0.05)。结论:化浊解毒方能够改善UC小鼠一般情况、组织病理状态及细胞超微结构,可能与抑制p38MAPK信号通路的活化、缓解炎症状态有关。; 程祎睿王艺灿刘墨熙萱张浩锋刘紫薇郭榆西贾雪梅杜姚杨倩; 关键词：溃疡性结肠炎 P38MAPK 化浊解毒方

基于网络药理学预测化浊解毒方治疗胃癌前病变的加减中药及作用机制: 2025年; 目的基于现有数据库探寻可用于化浊解毒方加减治疗胃癌前病变的中药及其作用机制,并通过核心病机观阐明药物在治疗胃癌前病变中的理论依据,为临床治疗和实验研究提供思路。方法通过TCMSP、TCMID、GeneCards等数据库检索化浊解毒方与胃癌前病变的相关靶点。将化浊解毒方无法覆盖的胃癌前病变靶点录入TCMSP、TCMID数据库中,挖掘治疗胃癌前病变的中药。运用Cytoscape3.7.2软件绘制网络图,并在STRING、DAVID数据库中对相关靶点进行PPI、GO和KEGG分析。使用Microsoft Excel 2010等软件进行中药数据分析。最后利用核心病机观阐述其理论依据。结果通过网络药理学方法,共筛选出甘草、菊花、荜澄茄、银杏叶、延胡索等64味可用于化浊解毒方加减治疗胃癌前病变的中药,其可以通过理气、散瘀、补虚等把握主要病机;通过清热、解毒、利湿等兼顾核心病机,其中主要活性成分有槲皮素、木犀草素、儿茶素、表没食子儿茶素没食子酸酯、β-胡萝卜素等,核心靶点包括STAT3、CTNNB1、CDH1、TLR4、CD4等;涉及癌症、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)、癌症中的蛋白聚糖、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、癌症中的转录失调等通路。结论甘草、菊花、荜澄茄、银杏叶、延胡索等中药可用于化浊解毒方加减治疗胃癌前病变,这些药物的主要活性成分如槲皮素、木犀草素、儿茶素、表没食子儿茶素没食子酸酯、β-胡萝卜素等可能通过作用于STAT3、CTNNB1、CDH1、TLR4、CD4等靶点,调控癌症、PI3K-Akt、癌症中的蛋白聚糖、癌症中的转录失调等通路发挥作用。; 李坤峰王彦刚郑金栋谭茗月; 关键词：网络药理学化浊解毒方胃癌前病变

化浊解毒方、脏腑图点穴联合美沙拉嗪肠溶片治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎的临床观察: 2025年; 目的:观察化浊解毒方、脏腑图点穴联合美沙拉嗪肠溶片治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法:选取70例浊毒内蕴型UC患者,随机分为对照组和观察组,每组35例。对照组口服美沙拉嗪肠溶片治疗,观察组在此基础上联合化浊解毒方及脏腑图点穴治疗,均治疗60 d。比较两组患者临床疗效及治疗前后中医证候积分、炎症性肠病生活质量问卷(IBDQ)评分和炎症指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]改善情况,以及治疗过程中不良反应发生情况、半年后复发率。结果:治疗后,两组患者中医证候积分均较治疗前低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者生活质量评分均较治疗前高,且观察组高于对照组(P<0.05);两组患者TNF-α、IL-6水平均较治疗前低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组愈显率、总有效率显著高于对照组(P<0.05),复发率显著低于对照组(P<0.05)。两组患者在治疗过程中均未出现明显不良反应。结论:化浊解毒方、脏腑图点穴联合美沙拉嗪肠溶片治疗浊毒内蕴型UC的疗效优于单纯西药治疗,临床疗效可靠。; 石鹏岩曹江涛; 关键词：溃疡性结肠炎化浊解毒方美沙拉嗪肠溶片

化浊解毒疏肝方通过调控SIRT1/PGC-1α/PPARγ通路对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的改善作用: 2025年; 目的探究化浊解毒疏肝方调控SIRT1/PGC-1α/PPARγ通路对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 g/kg),每组10只,采用双侧颈动脉永久性结扎法(2-VO)建立VD大鼠模型,通过Longa5级评分法判断神经行为学,Morris水迷宫实验确认造模成功与否,再灌胃给予相应剂量药物3周。给药结束后,通过行为学实验检测大鼠空间记忆能力,ELISA法检测血清IL-18、IL-1β水平,HE染色和尼氏染色观察海马CA1区组织病理改变及神经元形态,免疫组化和Western blot法检测海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间减少(P<0.01),海马CA1区神经元排列松散,细胞核固缩,尼氏小体数量减少,海马组织IL-1β、IL-18分泌及蛋白表达均升高(P<0.01),海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和化浊解毒疏肝方各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间增加(P<0.05,P<0.01),海马CA1区损伤有所好转,海马组织IL-1β、IL-18分泌及蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),海马组织SIRT1、PGC-1α、PPARγ蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论化浊解毒疏肝方可能通过激活SIRT1/PGC-1α/PPARγ信号通路减轻炎症反应,改善VD大鼠学习记忆障碍。; 王池孙淑洁刘佳李淙芦晔裴林; 关键词：血管性痴呆学习记忆障碍

益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达的影响: 2025年; 目的:观察益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组按Zea-Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,造模成功后,各组大鼠分别予相应药物干预,给药3天后进行大鼠神经功能缺损评分;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色观察脑梗死范围;Nissl染色观察脑组织病理改变;Western blot检测大鼠脑组织mTOR、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量;qRT-PCR检测大鼠脑组织p-mTOR、Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平。结果:(1)与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分增加(P<0.05);脑梗死体积百分比增大(P<0.05);细胞病理形态改变严重;Western blot检测结果显示Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平增多(P<0.05),mTOR蛋白表达水平降低(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平均升高(P<0.05),p-mTOR mRNA表达水平降低(P<0.05)。(2)与模型组相比,各治疗组神经功能缺损评分均不同程度下降(P<0.05);脑梗死体积百分比均减少(P<0.05);细胞病理形态呈不同程度的改善,以中药高剂量组与尼莫地平组改善最为明显;Western blot检测结果显示Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低(P<0.05),mTOR蛋白表达量均升高(P<0.05);qRT-PCR检测结果显示Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平均降低(P<0.05),p-mTOR mRNA表达水平均升高(P<0.05)。结论:益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血脑组织有一定改善作用,可能通过调节Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达,抑制细胞自噬来实现。; 崔怡娴孙亚萍石瑞谢占维孙玲玲田军彪; 关键词：脑缺血再灌注损伤 BECLIN-1 MTOR

益气活血化浊解毒方调控KAT3B/STING轴介导的小胶质细胞极化对缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响: 2025年; 目的探讨益气活血化浊解毒方调控KAT3B/STING轴介导的小胶质细胞极化对缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响。方法复制缺血性脑卒中大鼠模型。将复制成功的60只大鼠分为缺血性脑卒中组、益气活血化浊解毒方低剂量组(低剂量组)、益气活血化浊解毒方高剂量组(高剂量组)、益气活血化浊解毒方高剂量+2,5-己酮可可碱(DMXAA)组(高剂量+DMXAA组),每组15只。另取15只正常大鼠为Sham组。低剂量组大鼠灌胃0.2 mL 27.5 g/mL的益气活血化浊解毒方药液,高剂量组大鼠灌胃0.2 mL 55.0 g/mL的益气活血化浊解毒方药液,高剂量+DMXAA组大鼠灌胃0.2 mL 55.0 g/mL的益气活血化浊解毒方药液和25 mg/kg的DMXAA,Sham组和缺血性脑卒中组给予等体积生理盐水代替药物;除高剂量+DMXAA组外,其余组大鼠再给予等体积二甲基亚砜溶液灌胃,1 d/次,连续4周。Zea-Longa评分和网屏试验评分评估大鼠神经功能和神经行为学;检测大鼠脑组织含水量;TTC染色法检测大鼠脑梗死面积;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清LDH和NGF水平和缺血侧皮层组织TNF-α、IL-6、IL-10水平;HE染色观察大鼠缺血侧皮层组织病理变化;Western blotting检测大鼠缺血侧皮层组织iNOS、Iba1、CD68、CD40、CD206、Arg-1、Cleaved caspase-3、KAT3B、STING蛋白表达。结果缺血性脑卒中组大鼠Zea-Longa评分和网屏试验评分、脑组织含水量、脑梗死面积百分比均高于Sham组(P<0.05),低剂量组和高剂量组大鼠Zea-Longa评分和网屏试验评分、脑组织含水量、脑梗死面积百分比均低于缺血性脑卒中组(P<0.05),高剂量+DMXAA组大鼠Zea-Longa评分和网屏试验评分、脑组织含水量、脑梗死面积百分比均高于高剂量组(P<0.05)。缺血性脑卒中组大鼠NGF和IL-10水平低于Sham组,LDH、TNF-α和IL-6水平高于Sham组(P<0.05);低剂量组和高剂量组大鼠NGF和IL-10水平高于缺血性脑卒中组,LDH、TNF-α和IL-6水平低于缺血性脑卒; 刘学飞武萌萌孙翔曹利红袁子薇

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