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氧浓度变化对人肺动脉内皮细胞中ANGPTL8表达的影响: 2025年; 目的探讨氧浓度变化对肺动脉内皮细胞(HPAECs)中血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)表达的影响,以及ANGPTL8在肺动脉高压(PH)中的作用和机制。方法低氧(1%)和高氧(85%)处理HPAECs,Western blot和PCR等检测ANGPTL8的表达,并分析内皮-间质转化(EndMT)及ERK信号通路的变化。同时,高氧处理新生大鼠,构建支气管肺发育不良(BPD)模型,观察肺组织中ANGPTL8蛋白表达及ERK信号通路的变化。结果低氧组HPAECs中ANGPTL8的蛋白表达显著升高,伴随ERK信号通路的抑制(P<0.05)。ANGPTL8促进低氧诱导的EndMT过程(P<0.05),沉默ANGPTL8可以部分逆转EndMT过程。高氧组HPAECs和大鼠肺组织中ANGPTL8蛋白表达降低,伴随ERK信号通路的激活(P<0.05)。结论HPAECs中ANGPTL8对氧浓度变化高度敏感,其表达的变化与ERK信号通路的活性状态密切相关,对PH的发展具有潜在的调控作用。; 张宗丽李涛李涛张嘉鑫李兴朝席世兵; 关键词：肺动脉高压低氧高氧

小檗碱通过补体和凝血级联改善川崎病冠状动脉内皮细胞损伤的研究: 2025年; 目的探讨小檗碱(berberine,BBR)通过调节补体和凝血级联改善川崎病(Kawasaki disease,KD)冠状动脉内皮细胞损伤的作用。方法将人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cell,HCAEC)分为健康对照组、KD组和BBR处理组(各组n=3)。健康对照组、KD组分别加入健康儿童和KD患儿的15%血清,BBR处理组加入KD患儿的15%血清后再加入浓度20 mmol/L BBR。采用同位素标记相对和绝对定量技术和液相色谱-串联质谱技术分析和鉴定差异蛋白表达,并对差异蛋白进行GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析;采用Western blot法检测差异蛋白表达。结果KD组与健康对照组之间共鉴定出518个差异蛋白(上调蛋白300个,下调蛋白218个)。BBR处理组与KD组之间共鉴定出422个差异蛋白(上调蛋白221个,下调蛋白201个)。生物信息学分析结果显示,与健康对照组比较,KD组差异蛋白富集于补体和凝血级联、真核生物的核糖体生物发生;与KD组比较,BBR处理组差异蛋白富集于补体和凝血级联、真核生物的核糖体生物发生。Western blot结果显示,与健康对照组比较,KD组补体C1q亚组分亚基C(complement C1q subcomponent subunit C,C1QC)、激肽原-1(kininogen-1,KNG1)、补体C1s子组件(complement C1s subcomponent,C1S)、C4b结合蛋白α链(C4bbinding protein alpha chain,C4BPA)蛋白表达升高(P<0.05);与KD组比较,BBR处理组KNG1、C1S、C1QC、C4BPA蛋白表达降低(P<0.05)。结论补体和凝血级联可能参与调控BBR治疗KD冠状动脉损伤,C1QC、KNG1、C1S和C4BPA可作为其生物标志物。; 廖锦文郭鑫梁波李许霞徐明国; 关键词：川崎病小檗碱

缺氧诱导因子1α调控缺氧诱导的新生大鼠肺动脉内皮细胞增殖机制研究: 2025年; 目的探讨缺氧诱导因子lα(hypoxia inducedfactor-lα,HIF-lα)通过丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenasekinase1,PDK1)调控缺氧诱导的新生大鼠肺动脉内皮细胞(pulmonary arteryendothelial cells,PAECs)增殖的作用机制。方法使用36只体重20~30g、日龄7~10d的Wistar新生大鼠,对其PAECs进行分离、培养后,将体外培养的PAECs随机分为常氧组、缺氧组、HIF-1α+常氧组、HIF-1α+缺氧组、HIF-1α抑制剂(2-ME)+缺氧组、PDK1抑制剂+缺氧组。HIF-1α+常氧组和HIF-1α+缺氧组以腺病毒转染HIF-1α。于24h、48h和72h,应用CCK8检测PAECs增殖能力,伤口愈合实验检测PAECs迁移率,实时荧光定量聚合酶链式反应及Westernblotting实验检测PAECs中HIF-1α和PDK1的mRNA及蛋白表达水平,相应试剂盒检测PAECs葡萄糖摄取量及乳酸生成量。结果 24h、48h及72h,缺氧组和HIF-1α+常氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄入量高于常氧组,HIF-1α+缺氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄入量高于其他缺氧组,PDK1抑制剂+缺氧组和2-ME+缺氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄取量低于缺氧组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧条件下,HIF-1α可能通过上调PDK1的表达增强Warburg效应,促进新生大鼠PAECs的增殖。; 罗洋王乐李珊珊谢鸥巴依尔才次克; 关键词：缺氧诱导因子1Α 肺动脉内皮细胞增殖

肺动脉内皮细胞在肉鸡腹水综合征中的作用及miRNA调控机制的研究进展: 2025年; 肉鸡腹水综合征是一种由多病因引发的营养代谢性疾病,与遗传、饲养管理、营养失衡及环境等因素均有关。自该病首次出现以来,已给全球家禽养殖业带来了严重经济损失。研究表明,系统性缺氧是肉鸡发生腹水的重要原因,长时间缺氧会导致肺动脉内皮细胞(PAECs)受到损伤,引发其功能紊乱,产生大量血管活性因子刺激血管平滑肌异常收缩,进而加剧血管内皮的异常增殖、炎症反应和表型转化的发生。随着时间的推移,这些变化将导致血管膜增厚、管腔逐渐变窄等复杂病理过程,进而促进了肺动脉重构,最终成为腹水形成的直接诱因。miRNA作为表观遗传调控因子,在调节多种信号传导通路进而影响细胞生理功能方面发挥着不可忽视的作用。在肺动脉高压的形成中,miRNA的作用尤为显著,参与调控肺动脉内皮细胞的生理过程。鉴于此,笔者探讨了肉鸡腹水综合征的病因及其发病机制,阐明了肺动脉内皮细胞的功能变化以及miRNA在这一复杂疾病过程中的关键作用,以期为肉鸡腹水综合征的预防和控制提供参考。; 蒋晨晰程素芳吴国灶陈娟高晓娜郭小权刘平; 关键词：肉鸡腹水综合征肺动脉高压 MIRNA

细胞外HSP22在ox-LDL诱导冠状动脉内皮细胞炎症损伤中对 TLR4/NF-κB信号通路的影响: 2025年; 目的探讨细胞外热休克蛋白(HSP)22在氧化-低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的冠状动脉内皮细胞(HCAECs)炎症损伤中对Toll样受体(TLR)4/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法通过体外培养HCAECs,予以ox-LDL预处理,建立高脂致内皮细胞损伤模型;外源性给予重组人HSP22(rhHSP22)处理,观察rhHSP22对内皮细胞白细胞介素(IL)-8、血管细胞黏附分子(VCAM)-1和NF-κB等炎症相关蛋白的表达及内皮细胞凋亡的影响。在TLR4抑制剂E5564作用下,研究HSP22与TLR4/NF-κB信号通路的关系。采用Western blot检测IL-8、VACM-1和NF-κB蛋白的表达情况,流式细胞术检测各组内皮细胞凋亡情况。结果与CNT组比较,rhHSP22组、rhHSP22+ox-LDL组、rhHSP22+E5564组、rhHSP22+E5564+ox-LDL组IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白相对表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与rhHSP22组比较,rhHSP22+ox-LDL组IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白相对表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与rhHSP22+ox-LDL组比较,rhHSP22+E5564+ox-LDL组IL-8、VACM-1蛋白相对表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与CNT组比较,rhHSP22组、rhHSP22+ox-LDL组、rhHSP22+E5564+ox-LDL组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);与rhHSP22组比较,rhHSP22+ox-LDL组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);与rhHSP22+ox-LDL组比较,rhHSP22+E5564+ox-LDL组细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在ox-LDL诱导的HCAECs炎症损伤中,细胞外HSP22通过激活TLR4/NF-κB信号通路诱导IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白表达,促进内皮细胞凋亡。; 曾圣强吴延庆杨柳徐玉琴; 关键词：冠状动脉内皮细胞炎症

灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路拮抗AAPH诱导的人主动脉内皮细胞损伤: 2025年; [目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]用Scu对HAEC进行预保护,再用AAPH诱导HAEC损伤,探究Scu对HAEC损伤的具体分子机制。将细胞分为对照组、AAPH组、AAPH+Scu低、中、高剂量组,测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)的含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测细胞中PERK、真核起始因子2α(eIF2α)mRNA的表达,Western blot测定细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-PERK、PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。为了进一步探究Scu拮抗HAEC损伤的分子机制,采用基因沉默技术抑制HAEC中PERK的表达。将细胞分为五组,分别为对照组、AAPH+si-con组、AAPH+Scu+si-con组、AAPH+si-PERK组、AAPH+si-PERK+Scu组,采用RT-qPCR检测si-PERK干扰后细胞中PERK、eIF2αmRNA的表达,Western blot测定si-PERK干扰后细胞中PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、p53正向调节因子(PUMA)、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。[结果]Scu干预后细胞内ROS含量及细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。Scu可下调PERK、eIF2αmRNA的表达,并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、Caspase-3、Caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。用si-PERK干扰后,细胞中PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、Caspase-3、Caspase-12蛋白的表达以及PERK和eIF2αmRNA的表达与未干扰前有显著差异(P<0.01),证明Scu发挥抗内质网应激及细胞凋亡与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路密切相关。[结论]Scu通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路抗内质网应激及细胞凋亡,从而有效减轻AAPH诱�; 赵芮琪鲍柳池单诗淇金越; 关键词：灯盏花乙素细胞损伤

基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方改善ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉内皮细胞间质转化的作用机制: 2025年; 目的基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方对ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉EndMT的作用机制。方法24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只;C57BL/6J小鼠8只作为空白常对照组。ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养制备AS模型,C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养。12周后,开始灌胃,空白对照组和模型组灌胃等容积生理盐水,化瘀祛痰方组灌胃化瘀祛痰方20 g/(kg·d),辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液2.275 mg/(kg·d),每日1次,给药4周。采用全自动生化分析仪检测血清血脂水平;苏木精-伊红染色法(HE)观察主动脉病理组织形态表现;免疫荧光法检测主动脉EndMT程度;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测主动脉转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)、TWIST mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管内皮钙粘蛋白(VE-Cadherin)、ZEB1、TWIST、Akt1、p-Akt1、β-catenin、p-β-catenin、TGF-β1、Smad2及p-Smad2蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著下降(P<0.05);主动脉内壁不平整光滑,可见多量的泡沫细胞聚集,形成粥样斑块,斑块附着处血管内膜明显增厚且结构紊乱,管腔中可见脱落的斑块碎;主动脉α-SMA、VE-Cadherin双染色阳性细胞明显增多,α-SMA蛋白表达水平明显升高,VE-Cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);主动脉转录因子ZEB1、TWIST mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05);主动脉TGF-β1、p-Smad2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉p-Akt1及p-β-catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);化瘀祛痰方干预后,小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著下降,HDL-C水平显著升高(P<0.05);主动脉内壁欠光滑,可见少量内皮细胞脱落,管壁厚度明显减轻;主; 吕美君贾连群闵冬雨宋囡王杰张琦

芒柄花黄素调节TLR4/NF-κB通路对ox-LDL诱导的人冠状动脉内皮细胞损伤的影响: 2025年; 目的:探讨芒柄花黄素(Form)调节Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)损伤的影响。方法:采用24μg/mL的ox-LDL处理HCAECs 40 h诱导损伤和炎症,未用ox-LDL处理的HCAECs作为对照组。将ox-LDL处理的HCAECs分为HCAECs组、L-Form组(16μmol/L Form)、M-Form组(32μmol/L Form)、H-Form组(64μmol/L Form)、脂多糖(LPS)组(5μg/mL TLR4/NF-κB p65通路激活剂LPS)、H-Form+LPS组(64μmol/L Form+5μg/mL LPS)。采用细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell法测定细胞迁移和侵袭;基质胶评估管形成能力;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4/NF-κB通路蛋白表达水平。结果:与对照组相比,HCAECs组凋亡率,IL-1β、IL-6、TNF-α水平,TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达明显升高(P<0.05),细胞增殖活性OD值明显降低(P<0.05),迁移细胞数量、侵袭细胞数量、毛细管管样的节点数量明显减少(P<0.05),管总长度明显缩小(P<0.05);与HCAECs组相比,L-Form组、M-Form组、H-Form组HCAECs细胞凋亡率,IL-1β、IL-6、TNF-α水平,TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达明显下降(P<0.05),细胞增殖活性OD值、迁移细胞数量、侵袭细胞数量、毛细管管样的节点数量、管总长度明显增加(P<0.05),而LPS组趋势相反;LPS消除了高浓度Form对HCAECs细胞有利的影响。结论:Form可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路来缓解ox-LDL诱导的HCAECs损伤。; 袁小翠廖锦钰付丽罗勇陈东; 关键词：氧化型低密度脂蛋白

基于网络药理学探讨月见草油改善多囊卵巢综合征大鼠主动脉内皮损伤的机制研究: 2025年; 目的基于网络药理学和体内实验探究月见草油(evening primrose oil, EPO)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)大鼠主动脉血管内皮损伤的改善作用机制。方法通过网络药理学技术预测EPO改善PCOS大鼠主动脉内皮损伤可能的靶点,并且通过实验对筛选出的核心靶点及通路进行验证。58只雌性SD大鼠随机分为:空白对照组(10只)、造模组(48只);空白对照组给予正常饮食,造模组给予高脂饮食8周,第6周联合来曲唑(1 mg/(kg·d))灌胃21 d进行PCOS模型制备,造模结束尾静脉取血,收集血清检测激素水平后,模型大鼠随机分为4组,给予相应药物灌胃治疗6周。给药结束后收集大鼠血液、血管及卵巢组织。苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态,ELISA检测血清中促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、促卵泡激素(FSH)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,分光光度法测定大鼠血清中一氧化氮(NO)水平。Western Blot及免疫组织化学法(IHC)分别检测核心靶点与RAS通路相关因子等蛋白表达水平。结果网络药理学分析得到EPO与PCOS交集靶点25个,KEGG结果显示EPO通过肾素-血管紧张素通路(renin-angiotensin signaling, RAS)等多条通路改善PCOS大鼠血管损伤。与模型组相比,EPO低、高剂量组血清中TNF-α、FSH、LH以及T含量均有所下降,差异具有显著性(P<0.01);EPO低、高剂量组主动脉AngⅠ、VEGF-B、AT_2R、ET-1和TNF-α蛋白表达量显著降低(P<0.01),AngⅡ、CD31蛋白显著升高,差异具有显著性(P<0.01),EPO高剂量组eNOS蛋白显著升高,差异具有显著性(P<0.01)。结论 EPO可能通过抑制RAS信号通路ACE/AngⅡ/AT_1轴过度活化改善PCOS模型大鼠血管内皮损伤。; 刘自钰惠亮马文欣刘畅虎娜赵帅陈冬梅杨丽蒲静穆胜马会明; 关键词：多囊卵巢综合征月见草油网络药理学

一种基因鼠主动脉内皮细胞的分离及培养方法: 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种基因鼠主动脉内皮细胞的分离及培养方法。该方法利用胶原酶消化等技术手段分离GPR55‑/‑ApoE‑/‑Cre+/+和A...; 李亚峰李晓彤支慧文武凤叶子秧赵璐段琦

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