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基于GEO数据集和网络药理学 探讨枳实薤白桂枝汤治疗冠心病的分子生物学 机制 2025年 生物 过程;调控流体剪切应力和动脉粥样硬化、松弛素信号通路、雌激素信号通路、HIF-1信号通路以及多条免疫炎症信号通路;核心成分和厚朴酚能与APP、VEGFA、BCL2L1、JUN等关键靶点结合。由此可见,枳实薤白桂枝汤能多成分、多靶点协同治疗冠心病,其主要作用机制 包括调控流体剪切应力和动脉粥样硬化、调节免疫炎症,抗缺氧等。关键词：枳实薤白桂枝汤 冠心病 网络药理学 基于数据挖掘与网络药理学 探讨中医外用药治疗糖尿病足溃疡的分子生物学 机制 2025年 机制 。方法:对中国知网、万方、维普、中国生物 医学 文献、Pubmed等数据库中有关中药外用治疗糖尿病足溃疡的临床文献进行检索,通过IBM SPSS Modeler 18.0及IBM SPSS Statistics 26.0软件进行关联规则及聚类分析。利用TCMSP、SymMap、DisGenet、Genecards、TTD、OMIM、DrugBank等数据库及Cytoscape、DAVID软件进行网络药理学 分析。结果:共筛选出164篇文献,148首外用处方,高频药物前6位依次为黄柏、当归、冰片、血竭、白芷和紫草。中药药性以寒、温为主,药味以辛、苦、甘味为主,归经以肝、脾经为主。178味中药关联分析得到4组关联药物,高频药物聚类分析得到2类组合。核心药物组合治疗糖尿病足溃疡的主要成分为槲皮素、棕榈酸、山达海松酸等,核心靶点为ESR1、EGFR、IL6等;主要信号通路包括PI3K-Akt、AGE-RAGE、MAPK等。结论:活血化瘀、清热补虚是中医外用方药治疗糖尿病足溃疡的基本法则,用药多为活血化瘀类药物与清热药、补虚药配伍使用,同时通过使用冰片等天然经皮吸收促透剂、提高外用药物使用剂量来增加皮肤对药物的吸收;数据挖掘得到的药对组合可为糖尿病足溃疡的临床选方用药提供参考;现代生物 学 机制 可能与减轻炎症反应、促进血管新生等相关。Objective: To explore the medication rule of external medicine in treating diabetes foot ulcers, analyze related drug targets and disease pathways, and explore the potential mechanism of core prescriptions. Methods: The clinical literature on the treatment of diabetes foot ulcers with external use of traditional Chinese medicine in the databases of CNKI, Wanfang, VIP, Chinese biomedical literature, Pubmed, etc. were searched, and the association rules and cluster analysis were carried out through IBM SPSS Modeler 18.0 and IBM 关键词：外治方 糖尿病足溃疡 数据挖掘 网络药理学 ABO^(*)B.01 等位基因 c.3G>C 突变所致亚型的鉴定与分子生物学 机制 研究 2025年 学 检测正反定型不符的标本进行基因分型,并对其进行家系调查分析及分子生物学 机制 研究。方法采用血型血清学 方法鉴定先证者及其家系成员ABO血型;采用Sanger和单分子 实时测序法(single molecule real-time sequencing,SMRT)对先证者及其家系标本进行ABO基因的1~7外显子测序分析;采用DeepTMHMM对突变前后的蛋白质进行跨膜区预测与分析。结果先证者及其母亲为Bw表型,其外公为ABw表型,其他家系成员血型结果正反定型相符;ABO基因测序结果显示先证者及其母亲、外公的B基因第1外显子存在c.3 G>C新变异,导致翻译起始位点后移;DeepTMHMM分析结果显示翻译起始位点后移改变了蛋白拓扑结构。结论ABO基因第1外显子c.3 G>C突变导致翻译起始位点后移,使得蛋白拓扑结构从α-跨膜区变为球形信号肽,降低了酶的活性,产生Bw血清学 表型。关键词：家系调查 DNA测序 获得性异位骨化的分子生物学 机制 2024年 分子生物学 机制 研究进行综述。方法:以“分子生物学 ,异位骨化,机制 ”为检索词在中国知网、万方医学 数据库进行检索,以“molecular biological,heterotopic ossification,mechanisms”为检索词分别在PubMed、Embase、Web of Science及Google Scholar数据库进行检索,检索时限为2016年1月至2022年8月,并根据获得文献进行补充检索,对所得文献进行筛选,最终纳入131篇文献进行综述分析。结果与结论:①获得性异位骨化的发生和发展是一个动态的过程,具有一定的隐匿性,因此该疾病的诊疗有一定的困难。②文章通过综述国内外相关文献,发现获得性异位骨化涉及骨形态发生蛋白、转化生长因子β、Hedgehog、Wnt及mTOR共5条主要信号通路,同时在局部微环境中涉及到Runx2、血管内皮生长因子、缺氧诱导因子、成纤维细胞生长因子及Sox9共5项核心枢纽因子,核心机制 可能是不同信号通路之间的相互作用,影响机体成骨细胞前体细胞、成骨细胞微环境以及与此相关的细胞因子,进而影响机体骨代谢并导致获得性异位骨化的发生。③未来可以以异位骨化相关单细胞的成骨内稳态为研究方向,以成骨细胞前体细胞-成骨微环境-信号通路及细胞因子作为研究要素,探索各部分要素在不同时空条件下的特征,比较不同种类、不同个体细胞成骨内稳态异同,从整体视角观察异位骨化分子 信号网络调控机制 ,有利于未来临床防治异位骨化新方法的探究。④以中医药及靶向治疗为代表的治疗方法是近年的研究热点,如何将中医药与体内成骨稳态联系,并与靶向治关键词：异位骨化 分子生物学机制 HEDGEHOG WNT/Β-CATENIN 低氧诱导因子 成纤维细胞生长因子 针刺治疗糖尿病的分子生物学 机制 研究进展 2024年 分子生物学 的视角探讨针刺治疗糖尿病的作用机制 ,旨在揭示其促进身体恢复平衡及对抗糖尿病的潜在规律。通过检索针刺治疗糖尿病相关分子生物学 机制 的研究文献,发现其分子生物学 机制 与胰岛素信号通路的调节、炎性反应的调控、胰岛β细胞的保护与再生以及脂肪代谢和能量平衡密切相关。目前尚缺乏针刺对1型糖尿病相关研究及大规模随机对照试验,以及对其上游调控机制 、细胞分子 以及各分子 间相互作用机制 的研究。针刺治疗糖尿病的分子生物学 机制 仍需要多层次、多靶点、多维度的深入探索。关键词：糖尿病 针刺 分子生物学机制 脂肪肉瘤发生发展的分子生物学 机制 及相关靶向治疗的研究进展 2024年 分子生物学 技术发现脂肪肉瘤(liposarcoma,LPS)不同亚型之间内在的分子 异质性,各亚型呈现不同的基因组格局,并发现了新基因和相关分子 通路,可能是LPS治疗的重要靶点。本文讨论了LPS的分子 特征、分子 诊断学 、驱动基因与分子 发生机制 ,并对相应治疗靶点及下游通路进行探讨。一系列针对LPS特异性分子生物学 的新型抗肿瘤药物正在积极研究中,期待早日推动LPS治疗的进展。关键词：脂肪肉瘤 分子诊断学 靶向治疗 抗肿瘤药物 分子生物学机制 分子通路 2型糖尿病β细胞去分化的分子生物学 机制 2024年 机制 与胰岛β细胞功能障碍密切相关。β细胞去分化是2型糖尿病发展过程中β细胞功能和质量丧失的潜在机制 。本文从分子 表型水平和表观遗传学 水平两个角度,讨论了最新的β细胞去分化研究进展。当前研究表明,在炎性刺激、氧化应激、内质网应激等因素的作用下,β细胞去分化涉及β细胞身份基因表达的下调、β细胞禁基因表达的上调以及祖细胞基因的刺激。这些变化导致β细胞从成熟分化状态逆转为去分化状态。此外,非编码RNA包括MiRNA和长链非编码RNA(lncRNA)也在该过程中发挥关键的中介作用,从表观遗传修饰因子的招募、转录和转录后调节,最终控制mRNA的降解。进一步研究这些机制 有助于为2型糖尿病的治疗提供新的思路。关键词：2型糖尿病 Β细胞 去分化 分子生物学 针刺治疗脑卒中后痉挛性偏瘫的分子生物学 机制 研究进展 2024年 学 认为,脑卒中患者脑损伤后上运动神经元(锥体束)损害,脊髓前角γ中枢运动细胞神经冲动增高,肌梭敏感性也因此提高。关键词：脑卒中 痉挛性偏瘫 针刺 神经递质 基于网络药理学 与分子 对接技术分析“丹参饮”治疗冠心病的分子生物学 机制 学 分析丹参饮治疗冠心病的作用机制 ,获得丹参饮治疗冠心病的潜在活性成分以及预测疾病作用靶点,明确治疗的分子生物学 机制 及信号通路。同时使用分子 对接技术验证药物活性成分与疾病作用靶点的结合能力及稳定性,为丹参...关键词：丹参饮 网络药理学 冠心病 运动性疲劳的分子生物学 机制 及相关特异性基因靶点的研究进展 被引量：3 2024年 生物 级联反应,最终导致肌肉激活。包括内环境失衡与神经调节紊乱、氧化应激与炎症反应、能量代谢稳态调节与运动因子介导的肌肉—器官对话机制 (crosstalk)诱发神经内分泌功能重塑过程中的功能障碍等都会影响肌肉力量的产生和维持,并可能最终诱发运动性疲劳(exercise-induced fatigue)。合理的运动训练方式和运动代谢调节及转录调控关键靶点的激活在促进运动适应性变化和预防运动性疲劳发生中起到重要保护作用。本文以运动诱发神经内分泌重塑、运动表观遗传调控关键靶点和运动疲劳相关特异性生物 标记物为切入点,对运动性疲劳的分子 机制 及干预途径进行系统综述,以期为运动性疲劳的早期监测和合理干预提供新的研究思路和理论参考。关键词：运动性疲劳 生物标记物
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