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凋亡诱导因子基因敲减对骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的影响被引量：1: 2024年; 背景:众多基础与临床试验证实:骨髓间充质干细胞移植后的低存活率严重制约着其发挥长期的治疗效果。课题组前期研究发现凋亡相关因子在骨髓间充质干细胞凋亡过程中发挥了重要作用,其中凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)蛋白可能是其中一个关键因子。目的:将AIF敲减的骨髓间充质干细胞移植至小鼠梗死心肌中,验证低AIF表达骨髓间充质干细胞移植后的存活情况以及对进一步改善心功能的重要性。方法:首先,通过LV-AIF-shRNA慢病毒感染骨髓间充质干细胞下调AIF蛋白表达,应用流式细胞术及Western blot、RT-qPCR检测慢病毒的感染效率,CCK-8检测AIF敲减骨髓间充质干细胞在缺血缺氧条件下的细胞活力;然后,构建急性心肌梗死小鼠模型,分别将正常及AIF敲减的骨髓间充质干细胞移植至心肌梗死区域,免疫荧光检测AIF蛋白的表达,ELISA检测血清脑钠尿肽水平,心脏超声检测心功能,Masson染色观察心肌纤维化情况,RT-qPCR检测AIF敲减骨髓间充质干细胞移植后SRY基因表达反映细胞存活情况。结果与结论:①LV-AIF-shRNA慢病毒感染成功构建AIF基因敲减的骨髓间充质干细胞,感染效率为97.7%,且AIF表达有显著下降(P<0.001);②在缺血缺氧培养状态下,AIF基因敲减骨髓间充质干细胞较正常骨髓间充质干细胞的细胞活力显著增加;③与移植正常骨髓间充质干细胞相比,AIF基因敲减骨髓间充质干细胞移植后在梗死心肌中的存活数目显著升高至3.71倍(P<0.001),并且显著减少了梗死区域AIF蛋白表达、心肌纤维化程度;④与移植正常骨髓间充质干细胞相比,AIF基因敲减骨髓间充质干细胞移植后血清脑钠尿肽水平显著降低(P<0.05),左室射血分数、左室缩短分数均有显著改善(P<0.05);⑤结果表明:AIF基因敲减可通过增强骨髓间充质干细胞移植后的细胞活力、增加骨髓间充质干细胞在供体内的存活从而减少; 韩敦正覃小洲潘秀娣卢婉儿代蓥陈彦汛程贤飞汤穆浛; 关键词：骨髓间充质干细胞凋亡诱导因子急性心肌梗死同种异体移植

20--羟基蜕皮酮促进凋亡诱导因子1切割引起线粒体自噬和细胞凋亡: 目的:凋亡诱导因子(Apoptosis-inducing factor,AIF)在生物体中发挥双重功能，其全长蛋白定位在线粒体内膜，参与电子传递链合成能量，维持线粒体稳态，其降解后的C末端片段进入细胞核与DNA内切酶结合...; 黄真; 关键词：农业害虫 20-羟基蜕皮酮细胞凋亡

禾谷镰刀菌凋亡诱导因子FgAIF2的生物学功能研究: 小麦赤霉病是小麦上的毁灭性病害,主要由镰刀菌属真菌禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)引起,在各国普遍流行。该病害不仅会导致小麦品质受损和产量降低,而且病原菌产生的单端孢霉烯族化合物更能引起人畜食物中毒...; 王晓妍; 关键词：禾谷镰刀菌细胞凋亡

高胆红素血症新生大鼠脑组织凋亡诱导因子、细胞色素C表达的实验研究被引量：1: 2023年; 目的:探讨高胆红素血症新生大鼠脑组织凋亡诱导因子(AIF)、细胞色素C(Cty-C)表达的实验研究。方法:将120只清洁级7 d龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、Z-VAD-FMK干预组,每组40只,3组分别于造模后6、24、48、72、96 h断头取脑组织,每时间点取8只。模型组制备采用胆红素腹腔注射法(100μg/g)。Z-VAD-FMK干预组在模型组基础上即刻腹腔注射Z-VAD-FMK 3μg/g(处死前每日1次)。分别应用原位缺口末端标记法(TUNEL)、免疫组化法测定脑组织海马(CA1)区不同时间点细胞凋亡和Cty-C和AIF表达情况。结果:模型组、Z-VAD-FMK干预组海马区脑组织6 h开始出现细胞凋亡和Cty-C、AIF表达,模型组、Z-VAD-FMK干预组6 h细胞凋亡指数分别为17.7±2.4、12.9±1.1,Cty-C阳性细胞平均灰度值分别为140.5±11.3、142.9±13.1,AIF阳性细胞平均灰度值分别为169.5±11.9、170.7±10.0;随时间延长,细胞凋亡及Cty-C、AIF表达逐渐增多,96 h达高峰,模型组、Z-VAD-FMK干预组96 h细胞凋亡指数分别为38.0±6.0、33.6±3.8,Cty-C阳性细胞平均灰度值分别为109.6±8.0、127.3±9.8;AIF阳性细胞平均灰度值分别为139.7±9.4、141.0±7.1;对照组各时间点海马区脑组织未见明显细胞凋亡和Cty-C、AIF表达。结论:高胆红素血症所致脑损伤机制与线粒体损伤Cty-C、AIF表达增多有关,且非Caspase依赖性细胞凋亡也在一定程度上参与了此进程。; 白丹阴怀清武师润阴崇娟梁钢李国婧; 关键词：高胆红素血症脑组织细胞色素C 凋亡诱导因子

凋亡诱导因子2在乳腺癌中的表达及其相关作用: 2023年; 目的利用生物信息学方法分析凋亡诱导因子2(apoptosis-inducing factor 2,AIFM2)在乳腺癌患者肿瘤组织中的表达及作用机制。方法检索GEPIA、Kaplan-Meier Plotter、UALCAN数据库中AIFM2的研究信息,分析该基因在乳腺癌中的表达。利用Kaplan-Meier方法分析AIFM2的表达与乳腺癌患者生存及临床病理因素间的关系。同时应用LinkedOmic数据库筛选与AIFM2共同表达的基因,并对靶标基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,并通过肿瘤免疫评估资源(tumor immune estimate resource,TIMER)数据库探究AIFM2表达与肿瘤组织中免疫细胞浸润的相关性。结果 GEPIA数据库分析发现AIFM2基因在乳腺癌组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter数据库生存分析显示AIFM2基因高表达患者组的无复发生存期、总生存期、远处无转移生存期均显著高于低表达患者组(P<0.05);UALCAN数据库分析显示乳腺癌中AIFM2基因在不同人种、分子分型、组织类型表达水平不同(P<0.05);在不同年龄、性别、分期、TP53突变、围闭经期状态和淋巴结转移中表达水平无差异(P>0.05);LinkedOmic数据库对AIFM2的共表达基因进行GO和KEGG富集分析发现AIFM2可能参与乳腺癌免疫反应的调节;TIMER数据库分析显示乳腺癌中AIFM2的表达水平与CD4^(+)T细胞、中性粒细胞、树突状细胞的浸润正相关(P<0.05);在乳腺癌中低水平的浸润性CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、中性粒细胞和树突状细胞与较差的存活率显著相关(P<0.05)。结论在乳腺癌中AIFM2的表达与肿瘤组织中免疫细胞浸润有关。AIFM2基因可能成为潜在的乳腺癌免疫治疗靶点。; 杨一凡王雅梅; 关键词：乳腺癌生物信息学

过表达核凋亡诱导因子1增强鼻咽癌细胞放射敏感性被引量：1: 2023年; 目的探究核凋亡诱导因子1(nuclear apoptosis-inducing factor 1,NAIF1)对鼻咽癌细胞CNE-2R放射敏感性的影响。方法采用Western blot检测NAIF1在鼻咽癌细胞CNE-2和CNE-2R的表达水平。通过慢病毒感染技术将NAIF1过表达慢病毒(LV-NAIF1组)及其阴性对照慢病毒(LV-NC组)分别感染CNE-2R细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测NAIF1的mRNA和蛋白表达水平;采用CCK-8、克隆形成实验分别检测各组细胞在不同照射剂量(0、2、4、6、8 Gy)照射下的增殖能力、克隆形成能力并计算相应的存活分数,采用流式细胞术实验检测各组细胞6 Gy照射前后的细胞周期分布情况。结果与CNE-2细胞相比,NAIF1在CNE-2R细胞中的蛋白表达水平显著降低(P<0.001)。与LV-NC组相比,LV-NAIF1组CNE-2R细胞中NAIF1的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(均P<0.001)。经不同剂量照射后,与LV-NC组相比,过表达NAIF1可以抑制CNE-2R细胞的增殖能力(均P<0.05),降低CNE-2R细胞的克隆形成数和存活分数(P<0.05)。经6 Gy照射后,与LV-NC组相比,过表达NAIF1可使更多的CNE-2R细胞滞留在G2/M期(P<0.01)。结论NAIF1在鼻咽癌细胞CNE-2R中低表达,过表达NAIF1可能通过抑制细胞增殖并将细胞周期阻滞在G2/M期,从而增强鼻咽癌细胞CNE-2R的放射敏感性。; 陈旭霞杨晓慧陈伟玲周玉飞李开国曲颂; 关键词：鼻咽癌

氧化苦参碱通过调控肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子蛋白表达影响慢性肾脏病大鼠继发性甲状旁腺功能亢进发展进程的机制被引量：1: 2023年; 目的探讨氧化苦参碱(Oxy)通过调控肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)蛋白表达对大鼠继发性甲状旁腺功能亢进症发展进程的影响作用及其作用机制。方法将20只6周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠根据随机数目表分配法随机分为5组,每组4只:正常对照组(Con)、造模对照组(VC)、低浓度氧化苦参碱干预组(VC+Oxy-L)、中浓度氧化苦参碱干预组(VC+Oxy-M)、高浓度氧化苦参碱干预组(VC+Oxy-H)。采用高腺嘌呤、高磷饮食制备大鼠慢性肾脏病模型。VC+Oxy组自造模第5周开始按照分组以25、50、100 mg/(kg·d)的剂量向大鼠腹腔注射4 ml的氧化苦参碱溶液,Con组及VC组给予同剂量生理盐水腹腔注射。检测造模8周后大鼠血清中肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、碱性磷酸酶(ALP)、钙、磷及甲状旁腺素(iPTH)的浓度。采用蛋白质印迹法(Western blot)、荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠肾脏肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)表达水平。两组间均数比较采用独立样本t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析。结果VC组大鼠SCr、BUN、ALP、iPTH水平高于Con组[(190.25±88.96)μmol/L比(24.00±2.94)μmol/L、(18.60±12.01)mmol/L比(5.10±1.02)mmol/L、(199.00±23.62)mmol/L比(113.5±33.36)mmol/L、(56.70±4.64)ng/L比(8.65±0.94)ng/L,t=4.828、2.871、4.350、10.630,P<0.05]。各VC+Oxy组大鼠SCr、BUN、ALP、iPTH均较VC组明显下降,其中以VC+Oxy-M组大鼠SCr、ALP水平和VC+Oxy-L组iPTH水平较VC组降低最明显[(84.00±41.66)μmol/L比(190.25±88.96)μmol/L、(129.00±19.57)mmol/L比(199.00±23.62)mmol/L、(30.58±8.28)ng/L比(56.70±4.64)ng/L,t=3.806、3.562、5.783,P<0.05]。VC组大鼠肾脏中TWEAK基因及蛋白相对表达量高于Con组(3.76±1.61、1.17±0.14比1.01±0.19、0.49±0.02,t=4.457、6.857,P<0.05);VC+Oxy组大鼠TWEAK基因及蛋白相对表达量低于VC组,其中以VC+Oxy-H组较VC组降低最为明显(0.56±0.42、0.71±0.15比3.76±1.61、1.17±0.14,t=5.189、4.; 晏影时潇诺段文浩郑守华; 关键词：甲状旁腺功能亢进症氧化苦参碱肿瘤坏死因子

计算机辅助设计/计算机辅助制作氧化锆、钴铬合金对全冠修复患者龈沟液白介素-6、肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子、核因子κ-B受体激活因子水平及牙周组织的影响被引量：1: 2022年; 目的:探讨计算机辅助设计/计算机辅助制作(CAD/CAM)氧化锆、钴铬合金对全冠修复患者龈沟液白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子(TWEAK)、核因子κ-B受体激活因子(RANKL)水平及牙周组织的影响。方法:回顾性选择2018年6月—2019年6月于郑州植得口腔医院口腔科就诊的131例全冠修复患者,根据修复材料的不同分为观察组70例、对照组61例。两组患者均行全冠修复,观察组采用CAD/CAM氧化锆全瓷冠修复体,对照组采用钴铬合金烤瓷全冠修复体,修复完成后随访6个月。观察两组患者修复后6个月的修复合格率、龈下菌斑标本中致病菌水平,比较两组患者修复前、修复后6个月的牙周临床指标、龈沟液生化指标水平。结果:修复后6个月,观察组修复体完整性、颜色匹配、牙龈状况合格率为97.14%、100.00%、95.71%,高于对照组的86.89%、93.44%、85.25%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.864、4.735、1.021,P<0.05)。修复后6个月,两组患者牙周探诊深度(PD)、菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(BI)及龈沟液IL-6、TWEAK、RANKL水平均高于修复前,但观察组低于对照组,差异有统计学意义(t=5.079、3.405、15.665,P<0.05)。修复后6个月,观察组患者齿垢密螺旋体(Td)、牙龈卟啉单胞菌(Pg)、放线嗜血杆菌(Aa)、福赛斯坦纳菌(Tf)、具核酸杆菌(Fn)、中间普氏菌(Pi)检出率为4.29%、7.14%、5.71%、2.86%、7.14%、8.57%,低于对照组的19.67%、22.95%、21.31%、18.03%、19.67%、22.95%,差异有统计学意义(χ^(2)=7.611、6.569、7.022、8.398、4.531、5.210,P<0.05)。结论:相较于钴铬合金,CAD/CAM氧化锆对全冠修复患者牙周组织的破坏较小,可降低龈沟液IL-6、TWEAK、RANKL及龈下菌斑标本中致病菌水平,减轻其牙周炎症,有助于提高修复合格率,更有益于牙周健康。; 周俊朱兰省; 关键词：全冠修复钴铬合金计算机辅助设计白介素-6

N-甲基-4-异亮氨酸环孢素通过抑制线粒体通透性转换孔减轻凋亡诱导因子的核易位和细胞凋亡被引量：2: 2022年; 目的探讨鱼藤酮诱导小鼠海马神经元HT22细胞凋亡的机制,观察环孢素A(cyclosporin A,CsA)衍生物N-甲基-4-异亮氨酸环孢素(N-methyl-4-isoleucine-cyclosporin,NIM811)对鱼藤酮诱导的HT22细胞毒性的保护作用。方法使用线粒体复合物Ⅰ抑制剂鱼藤酮培养小鼠海马神经元HT22细胞,使用第3~7代的HT22细胞,分成control组、鱼藤酮组、鱼藤酮+NIM811组和NIM811组。NIM811在鱼藤酮刺激3 h前加入培养基。采用Alamar Blue法检测HT22细胞活性,二氢乙二胺(DHE)荧光探针测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,四甲基罗丹明甲酯(tetramethylrhodamine methyl ester,TMRM)测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。鱼藤酮孵育24 h后,提取细胞胞浆和胞核蛋白,Western blot检测细胞核中凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)及胞浆中细胞色素C(cytochrome C,cyto C)、caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果鱼藤酮使HT22细胞活力降低至56.26%(P<0.01),细胞明显缩小,核浓缩,细胞周围形成透明圈。ROS产生增加(P<0.05),MMP降低(P<0.01),AIF核易位,并引起线粒体cyto C释放和caspase-9激活,Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。NIM811预处理增强了细胞活力,降低了ROS的产生,维持了线粒体膜电位,抑制了AIF核易位,减轻了线粒体cyto C的释放和caspase-9的激活,抑制Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达降低。结论NIM811通过抑制ROS的产生,维持线粒体MMP,抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的形成,减少线粒体cyto C的释放,减轻AIF核易位,从而减轻鱼藤酮诱导的HT22细胞凋亡,对帕金森病具有保护作用。; 曾玥罗思晴马鑫喆潘泓乐刘红梅张鸣号; 关键词：细胞凋亡

凋亡诱导因子AIF在长期离心运动致骨骼肌过度使用损伤中的作用: 研究目的:骨骼肌长期受到重复性应力刺激,而没有充足的时间恢复继而造成慢性损伤,即过度使用损伤(overuse injury),是一种运动或职业性骨骼—肌肉系统疾病,在运动员、白领等人群中尤为常见,对其运动和日常生活带来不...; 赵成峰雷槟恺李俊平; 关键词：骨骼肌离心运动 AIF 细胞凋亡

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