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牛肝细胞体外培养及其去分化、凋亡 机制 研究进展 2025年 机制 、相关信号途径及应对肝细胞去分化的策略,分离过程肝细胞的凋亡 机制 ,以及肝细胞的冷冻保存方法,以期建立便捷高效的肝细胞体外培养体系,为获得存活时间长、能稳定表达特异性活性的肝细胞提供理论基础。关键词：体外培养 去分化 细胞凋亡 冷冻保存 堆型艾美尔球虫延伸因子1-α调控凋亡 机制 研究 2025年 凋亡 的主要机制 。方法从球虫裂殖子侵染DF-1细胞实验的上清液中分析筛选得到EaEF-1α,与质粒pEGFP-N1重组得到重组质粒pEGFP-N1-EaEF-1α,转染入DF-1细胞中,Western bolt及荧光检测蛋白表达,通过流式细胞术检测脂多糖组、pEGFP-N1组、pEGFP-N1-EF-1α组和空白组DF-1细胞凋亡 情况,酶联免疫吸附实验检测脂多糖组、pEGFP-N1组、pEGFP-N1-EF-1α组和空白组DF-1细胞中凋亡 因子Bax、Bcl-2、Caspase3、Caspase8表达水平。结果流式细胞术检测发现pEGFP-N1-EF-1α组细胞凋亡 率显著低于pEGFP-N1组和脂多糖组。DF-1细胞裂解液中Bax表达水平降低,Bcl-2及Caspase3表达水平上调,pEGFP-N1-EF-1α组Bcl-2/Bax的值显著高于pEGFP-N1组和脂多糖组。Caspase8表达水平无差异。结论EaEF-1α体外过表达通过线粒体通路显著抑制细胞凋亡 。关键词：线粒体通路 细胞凋亡 抗原85B抑制自噬促进霍奇金淋巴瘤小鼠肿瘤凋亡 机制 研究 2025年 凋亡 的作用及机制 。方法取HDLM-2细胞,用杜氏改良鹰培养基(Dulbecco′s modified eagle medium,DMEM)调整细胞密度为5×10^(6)个/200μL备用。取40只小鼠随机分为4组,小鼠左侧腋下酒精棉片擦拭消毒后给予接种相应试剂。Ⅰ组:接种DMEM基础培养基(200μL);Ⅱ组:接种Ag85B(每克小鼠接种4μg Ag85B,用DMEM基础培养基调整总液量为200μL);Ⅲ组:接种HDLM-2(5×10^(6)个/200μL);Ⅳ组:接种HDLM-2(5×10^(6)个/200μL)+Ag85B;(每克小鼠接种4μg Ag85B,直接混入HDLM-2细胞,维持总液量为200μL)。每日接种一次,连续接种3日。期间每日观察各组小鼠活动、精神状况,毛发和饮食饮水情况。实验第7天、第14天、第21天、第28天、第35天小鼠称重并测量肿瘤的长径及短径,肿瘤体积达到1000 mm3说明建模成功。第35天处死小鼠,剥离瘤体称重,测量肿瘤体积,计算抑瘤率。苏木精-伊红染色(Hematoxylin and Eosin,HE)比较I组、II组小鼠心、肝、脾、肺、肾组织结构。取Ⅲ组、Ⅳ组小鼠肿瘤组织进行后续检测比较,免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)检测LC3、p62、Beclin-1、Caspase-3、Ki-67在肿瘤组织的定位及蛋白表达;免疫荧光检测Ki-67表达;TUNEL染色检测凋亡 ;透射电镜(Transmission electron microscopy,TEM)检测自噬体数量;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)分别检测LC3、p62、Beclin-1、PI3K、AKT、mTOR mRNA和蛋白表达。结果各组小鼠体重随时间延长有下降趋势,各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ组、Ⅱ组小鼠毛发有光泽,精神尚可,活动正常,未见肿瘤生长。Ⅲ组、Ⅳ组小鼠精神萎靡、活动减少、毛发无光泽,有肿瘤生长。与Ⅲ组比较,Ⅳ组小鼠肿瘤体积较小,差异有统计学意义(P<0.05),Ag85B对肿瘤抑制率为关键词：霍奇金淋巴瘤 自噬 凋亡 增殖 基于细胞凋亡 机制 探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用 2025年 凋亡 机制 探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1)),黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1)),每组10只。假手术组双侧海马注射生理盐水1μL,模型组、盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散各剂量组均采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))溶液1μL制备AD模型。每天灌胃给药1次,连续42 d。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马区病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、Akt和NF-κB蛋白表达。体外(细胞)采用Aβ_(1-42)与PC12细胞共同培养建立AD的细胞模型,采用细胞增殖活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FC)检测细胞凋亡 。结果:动物实验表明,与空白组比较,模型组逃避潜伏期显著增加(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),海马细胞排列无序,神经元数目明显减少,Bax和Caspase-3蛋白表达显著升高,而Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低,p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组逃避潜伏期缩短而穿越平台次数明显增加(P<0.05,P<0.01),盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散剂量组大鼠海马区细胞排序较整齐,且神经元数目增加,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散给药组中Bax和Caspase-3蛋白表达明显降低,而Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),且其p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。细胞实验表明,与空�关键词：阿尔茨海默病 黑逍遥散 细胞凋亡 西达本胺联合阿扎胞苷对急性髓系白血病患者的疗效及其协同促凋亡 机制 研究 2025年 凋亡 机制 。方法前瞻性选取2022年1月至2024年1月在邯郸市第一医院接受治疗的80例AML患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各40例。观察组接受西达本胺联合阿扎胞苷治疗,对照组仅接受阿扎胞苷治疗。比较两组患者的治疗总缓解率、治疗不良反应、血液学不良反应发生情况,评价联合治疗的疗效与安全性。在细胞水平实验中,采用AML细胞系KG1和U937,分为空白组(溶剂处理)、西达本胺组(西达本胺处理)、阿扎胞苷组(阿扎胞苷处理)及联合用药组(西达本胺联合阿扎胞苷处理)。各组细胞处理48 h后,通过CCK-8法检测细胞增殖抑制率;利用蛋白质印迹法检测促凋亡 蛋白质(Bax)和抗凋亡 蛋白[B细胞白血病-2(Bcl-2)和髓系细胞白血病-1(Mcl-1)]的表达水平;结合凋亡 相关蛋白的表达变化评估药物对AML细胞凋亡 的作用效果。结果观察组患者的总缓解率为80.00%,明显高于对照组(55.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的感染、胃肠道反应及肝功能损伤等总不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者的粒细胞缺乏时间、血小板计数<20×10^(9)/L时间、细胞输注量、血小板输注量分别为(13.00±2.19)d、(10.33±1.28)d、4.58±0.51、37.11±5.67,均明显低于对照组[(15.50±2.21)d、(12.81±2.51)d、6.22±0.77、46.88±6.42],差异均有统计学意义(P<0.05)。在细胞水平实验中,西达本胺与阿扎胞苷处理KG1和U937细胞48 h后,随着浓度的上升,对AML细胞增殖的抑制率不断增高(P<0.05)。与西达本胺组或阿扎胞苷组相比,联合用药组能够显著上调促凋亡 蛋白质Bax的表达,并下调抗凋亡 蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达,进一步促进AML细胞凋亡 。结论西达本胺联合阿扎胞苷在AML治疗中显示出显著的疗效优势,不仅提高患者的缓解率,还减少血�关键词：阿扎胞苷 西达本胺 疗效 基于PI3K/Akt信号通路异丹叶大黄素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的神经元凋亡 机制 研究 2025年 机制 。方法随机选择90只SD雄性大鼠,分成5组:(1)假手术组(n=20);(2)缺血/再灌注组即模型组(n=20);(3)ISO处理组(n=30,分成低剂量25 mg/kg、中剂量50 mg/kg、高剂量组100 mg/kg);(4)渥曼青霉素(PI3K抑制剂)组(n=10);(5)ISO(100 mg/kg)+渥曼青霉素(0.6 mg/kg)组(n=10)。假手术组给予手术但未穿线,模型组采用Longa线栓法建立脑缺血再灌注损伤,异丹叶大黄素(ISO)处理组再灌注后2 h腹腔内注射ISO,渥曼青霉素组在缺血前半小时脑室内注入渥曼青霉素(0.6 mg/kg)。参考Z-Longa5评分标准评估神经功能缺损情况,TTC染色法测定脑梗死率,TUNEL染色观察神经元凋亡 情况,ELISA法检测髓过氧化物酶(MPO)含量,蛋白标记法(WB)检测磷酸化Akt、PI3K蛋白表达水平,定量qPCR检测抗凋亡 因子Bcl-2、促凋亡 因子Casepase-3、Bax基因表达量。结果本研究中ISO中、高剂量组大鼠神经功能损伤程度、脑梗死率、血清MPO水平均显著低于模型组,但添加PI3k抑制剂(渥曼青霉素)的大鼠,其神经功能缺损程度、脑梗死率及MPO水平均显著升高。TUNEL检测显示异丹叶大黄素(ISO)组较模型组可以有效降低脑细胞凋亡 率。模型组中磷酸化AKT、PI3K蛋白表达水平明显下降。与模型组相比,异丹叶大黄素组AKT、PI3K蛋白表达明显升高。通过定量qPCR检测凋亡 因子提示异丹叶大黄素有效提高抗凋亡 因子Bcl-2基因表达量,降低促凋亡 因子Casepase-3、Bax基因表达量。结论异丹叶大黄素(ISO)可能通过激活PI3K/AKT信号通路,调控氧化应激、抑制细胞凋亡 ,进而减轻脑缺血再灌注对脑细胞造成的损伤程度。关键词：异丹叶大黄素 PI3K/AKT 缺血再灌注损伤 神经元凋亡 高糖环境卵巢癌细胞凋亡 机制 与CCM3关系研究 2025年 机制 ,并初步探究与CCM3的关系。方法 在健康大鼠体内进行裸鼠成瘤实验检测肿瘤生长情况。体外培养上皮性卵巢癌细胞A2780,将其分为3组:对照组、高糖组(HG组)、ML385组。采用试剂盒检测细胞凋亡 (AM/PI)水平、亚铁离子水平和线粒体膜电位(JC-10)活性;采用平板克隆、划痕与Transwell实验检测各组细胞增殖与迁移能力;WB法检测各组GPX4、COX2、CCM3蛋白表达水平。结果 体外试验中,高糖组卵巢癌细胞随葡萄糖浓度升高,增殖和迁移受到不同程度的抑制。高糖条件下卵巢癌细胞出现线粒体膜电位异常和明显的铁蓄积,铁蓄积关键调控因子GPX4表达下调,COX2表达升高,凋亡 相关蛋白CCM3表达降低。除CCM3的表达水平外,ML385组的结果与高糖组相似。在体内实验中,葡萄糖给药组的裸鼠肿瘤体积未出现明显变化,但新生血管密度增加,肿瘤细胞排列紧密。ML385处理组的裸鼠肿瘤组织明显缩小,新生血管密度减小,肿瘤细胞排列疏松,坏死灶增加。结论 高糖环境引发上皮性卵巢癌细胞A2780铁蓄积从而影响细胞迁移、增殖与凋亡 ,CCM3可能在其中起到一定的调控作用。关键词：卵巢癌细胞 高血糖 岩大戟内酯B对HeLa细胞增殖的影响及其凋亡 机制 研究 2025年 凋亡 的影响及作用机制 。方法将体外培养的He La细胞分为空白对照组和JB组(0.05、0.1、0.2、0.4 mmol/L),通过显微镜观察法、CCK-8实验法对经过JB处理的He La细胞的形态以及增殖能力进行检测,同时使用流式细胞技术荧光素5-异硫氰酸酯(FITC)、碘化丙啶双标法、蛋白质免疫印记法等方法对的细胞凋亡 率及凋亡 关键蛋白表达情况进行研究。结果与空白对照组比较,JB在0.05~0.2 mmol/L范围内的细胞增殖抑制率显著增高(P<0.05),且随JB浓度和处理时间的增加而显著提升;JB 0.05~0.2 mmol/L组的相关蛋白表达量Caspase-3、Bax显著上调(P<0.05)而PCNA、Bcl-2显著下调(P<0.05)。结论JB能有效抑制He La细胞增殖,实现其诱导细胞凋亡 的作用,该机制 可能和参与调控He La细胞增殖与凋亡 的相关蛋白表达密切相关,JB刺激He La细胞能够通过加重炎症反应从而促进癌症细胞凋亡 的发生发展,进而抑制He La细胞的增殖能力。关键词：岩大戟内酯B HELA细胞 增殖 凋亡 下调ACTG1抑制PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达促进胃癌细胞HGC-27凋亡 机制 研究 2025年 凋亡 的影响及机制 。方法利用CRISPR/Cas9技术构建稳定敲低ACTG1 HGC-27细胞系;通过DNA测序及Western blot验证ACTG1敲低情况;流式细胞术检测细胞凋亡 率;Western blot检测凋亡 相关蛋白Bcl2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤2家族蛋白(Bcl2)以及PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶)/AKT(蛋白激酶B)通路相关蛋白AKT,p-AKT的表达水平。结果构建稳定敲低ACTG1的HGC-27细胞系。与Control组相比,ACTG1蛋白水平在sgACTG1-1组和sgACTG1-2组显著下降。与Control组细胞凋亡 率相比,sgACTG1-1组和sgACTG1-2组细胞凋亡 率(10.11%±0.46%,14.67%±0.17%vs 6.54%±0.67%)明显升高,差异具有统计学意义(t=-7.58,-20.28,均P<0.01);与Control组相比,sgACTG1-1组和sgACTG1-2组Bax蛋白水平(0.89±0.02,1.00±0.08 vs 0.71±0.03)显著升高(t=-8.14,-5.87),Bcl2蛋白水平(0.49±0.06,0.39±0.06 vs 0.65±0.07)显著下降(t=3.09,5.35),差异具有统计学意义(均P<0.05)。与Control组相比,sgACTG1-1组和sgACTG1-2组AKT蛋白水平(0.95±0.10,0.43±0.09 vs 1.17±0.06)和p-AKT蛋白水平(0.38±0.08,0.28±0.12 vs 0.70±0.14)显著下降,差异具有统计学意义(t=3.20,12.13;3.44,3.85,均P<0.05)。结论下调ACTG1抑制PI3K/Akt信号通路相关蛋白AKT,p-AKT的表达,促进胃癌细胞HGC-27凋亡 。关键词：凋亡 骨蚀宁激活PI3K/Akt/Bad信号通路抑制地塞米松诱导的骨髓间充质干细胞凋亡 机制 2025年 凋亡 情况;采用碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测ALP表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PI3K/Akt/Bad信号通路及凋亡 相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨钙素(OCN)和Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)蛋白和mRNA表达。结果:CCK-8试剂盒检测确定含药血清最佳作用剂量为10%,作用时间为48 h;建模分组处理各组细胞后,检测结果表明,与空白组比较,SANFH模型组细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ蛋白和mRNA水平均明显降低,Bax指标核酸及蛋白水平及流式检测细胞凋亡 率明显升高(P<0.05,P<0.01)。GSN含药血清处理后,细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ核酸及蛋白水平均明显升高,Bax指标核酸及蛋白水平流式检测细胞凋亡 率明显降低(P<0.05,P<0.01);与GSN含药血清组比较,采用抑制剂LY294002和GSN含药血清同时处理逆转了GSN改善效果,即细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ核酸及蛋白水平均明显降低,Bax指标核酸及蛋白水平及流式检测细胞凋亡 率明关键词：骨髓间充质干细胞
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