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川崎病伴肺部感染患儿冠状动脉 损伤 特点及影响因素分析 2025年 冠状动脉 损伤 (CAL)的特点及影响因素。方法收集2020年1月至2023年1月成都儿童专科医院收治的76川崎病患儿的临床资料,根据患儿是否发生肺部感染将患儿分为感染组(n=36)和未感染组(n=40),比较两组患儿的心功能指标[舒张早期充盈峰速度(E峰)、舒张晚期充盈峰速度(A峰)、左心室舒张末期直径(LVDD)、左心室射血分数(LVEF)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)]和冠状动脉 损伤 情况。根据患儿是否发生CAL将其分为CAL组(n=25)和非CAL组(n=51),对造成冠状动脉 损伤 的相关因素进行分析。结果感染组患者的E峰、E/A值、LVEF、LVEDD均低于未感染组患者,AST水平、LDH水平、CK水平、CK-MB水平、cTnI含量、冠状动脉 扩张的比例和有心包积液的比例均高于未感染组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。单因素分析结果显示,发热持续时间、球蛋白水平、白蛋白水平、白细胞计数、血小板计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板体积分布宽度、红细胞沉降率和C反应蛋白水平均可能与川崎病伴肺部感染患儿发生冠状动脉 损伤 有关(P﹤0.05)。多因素分析结果显示,发热持续时间≥10 d、血小板计数高、NLR﹥3和红细胞沉降率快均是川崎病患儿发生冠状动脉 损伤 的危险因素(P﹤0.05)。结论川崎病伴肺部感染患儿更易并发冠状动脉 扩张和心包积液,且发热持续时间、血小板计数、NLR、红细胞沉降率均是造成冠状动脉 损伤 的独立危险因素,需在临床加以重视,尽早干预治疗。关键词：川崎病 肺部感染 冠状动脉损伤 冠状动脉扩张 心包积液 川崎病并发冠状动脉 损伤 的危险因素及预测模型构建 2025年 冠状动脉 损伤 的危险因素及预测模型构建。方法 于2019年7月至2023年12月,选取我院105例川崎病患儿作为研究对象,根据超声造影检查中冠状动脉 病变情况分为CAL组23例,无CAL组82例,比较两组川崎病合并CAL的危险因素及预测模型构建。结果 CAL组PLT、NT-proBNP高于NCAL组,ALB低于NCAL组,无差异(P<0.05);两组WBC、Neu%、HGB、NLR、PLR、CRP及ESR,无差异(P>0.05),小儿川崎病合并CAL的风险因素研究中,经条件logistic回归模型分析,发现PLT、ALB、NT-proBNP是CAL的独立危险因素(P>0.05),列线图模型的预测效能优于logistic回归模型。结论 采用Logistic回归分析方法与构建列线图模型均为有效的手段,列线图模型在预测效能上表现出较高的优势,其精确性在诸方法中尤为显著,可为临床儿童川崎病的预测及临床诊断有积极影响。关键词：川崎病 冠状动脉损伤 动态心电图用于小儿川崎病合并冠状动脉 损伤 的诊断意义 2025年 冠状动脉 损伤 (CAL)的诊断意义。方法回顾性分析70例KD患儿,全部患儿均接受常规心电图(ECG)和DCG检查,以冠状动脉 造影检查结果为“金标准”,分析ECG和DCG检查的诊断结果、诊断效能及预测值,并对比两种检查方式的异常检出率。结果本组70例KD患儿中,经冠状动脉 造影检查显示合并CAL 48例,未合并CAL 22例;经ECG检查显示合并CAL 33例,未合并CAL 20例;经DCG检查显示合并CAL 47例,未合并CAL 21例。DCG检查灵敏度97.92%(47/48)、准确性97.14%(68/70)较ECG检查68.75%(33/48)、75.71%(53/70)高,且漏诊率2.08%(1/48)较ECG检查31.25%(15/48)低(P<0.05)。DCG检查阴性预测值95.45%(21/22)较ECG检查57.14%(20/35)高(P<0.05)。KD合并CAL患儿中DCG异常检出率97.92%(47/48)较ECG检查68.75%(33/48)高,且KD合并CAL患儿ECG、DCG异常检出率97.92%(33/48)、68.75%(47/48)较KD未合并CAL患儿9.09%(2/22)、4.55%(1/22)高(P<0.05)。结论DCG用于小儿KD合并CAL的诊断中具有较高灵敏度和准确性,还可降低误诊率,提升阴性预测值,且该检查方式能准确检出患儿异常状况,为临床拟定治疗方案提供参考依据。关键词：小儿川崎病 冠状动脉损伤 动态心电图 血清AIM2、PK2对小儿川崎病严重程度及冠状动脉 损伤 的预测价值评估 2025年 冠状动脉 损伤 (CAL)的预测价值。方法选取2020年1月—2022年12月上海市儿童医院急诊科/心内科诊治的148例KD患儿为KD组,根据是否存在CAL分为CAL亚组(41例)和非CAL亚组(107例),再根据CAL病情程度分为轻度18例,中度13例,重度10例。选取同期体检的健康儿童60例为健康对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清AIM2、PK2水平;Logistic回归分析和受试者工作特征曲线分析血清AIM2、PK2对KD患儿CAL的评估价值。结果KD组血清AIM2水平高于健康对照组,血清PK2水平低于健康对照组(t/P=38.274/<0.001,28.934/<0.001)。CAL亚组发热时间、C反应蛋白(CRP)、血清AIM2高于非CAL亚组,血清PK2低于非CAL亚组(t/P=6.774/<0.001,17.365/<0.001,26.703/<0.001,19.502/<0.001)。KD组患儿血清AIM2与发热时间、CRP呈正相关(r/P=0.689/<0.001、0.713/<0.001),血清PK2与发热时间、CRP呈负相关(r/P=-0.762/<0.001、-0.689/<0.001)。轻度、中度和重度患儿血清AIM2水平依次升高,血清PK2依次降低(F/P=158.710/<0.001,60.081/<0.001)。发热时间长、CRP高、血清AIM2高是影响KD患儿CAL发生的危险因素[OR(95%CI)=1.387(1.124~1.710),1.573(1.241~1.994),1.338(1.057~1.692)],血清PK2高是保护因素[OR(95%CI)=0.773(0.619~0.964)]。血清AIM2、PK2及二者联合预测KD患儿CAL发生的曲线下面积(AUC)分别为0.852、0.858、0.928,二者联合预测KD患儿CAL发生的AUC大于血清AIM2、PK2单一预测的AUC(Z/P=4.616/<0.001、4.602/<0.001)。结论KD患儿血清AIM2升高,PK2降低,均与KD疾病病情严重程度相关,血清AIM2、PK2联合对KD患儿CAL的发生有较高的评估价值。关键词：川崎病 冠状动脉损伤 双嘧达莫辅助治疗小儿川崎病的效果及对冠状动脉 损伤 与抗血小板聚集相关因子的影响 2025年 冠状动脉 损伤 与抗血小板聚集相关因子的影响。方法以随机数字表法将2021年1月—2024年1月福建医科大学附属泉州第一医院收治的KD患儿88例分为观察组(n=44,双嘧达莫+丙种球蛋白+阿司匹林)和对照组(n=44,丙种球蛋白+阿司匹林),2组均连续治疗8周。比较2组临床疗效、临床症状缓解时间,治疗前后心肌损伤 标志物[N末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)]、抗血小板聚集相关因子[血小板计数(PLT)、红细胞沉降率(ESR)、白细胞计数(WBC)]、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]及冠状动脉 损伤 情况。结果观察组总有效率(93.18%)较对照组(75.00%)更高(χ^(2)=5.436,P=0.019);观察组发热、淋巴结肿大缓解时间、黏膜弥漫性充血消退时间及躯干红斑消退时间均短于对照组(P<0.01)。治疗8周后,2组NT-proBNP、AngⅡ、cTnT、PLT、ESR、WBC、TNF-α、IL-6、CRP水平均降低,且观察组更低(P<0.01)。观察组冠状动脉 损伤 发生率(4.55%)较对照组(18.18%)低(χ^(2)=4.061,P=0.043)。结论在阿司匹林与丙种球蛋白治疗基础上,联合双嘧达莫治疗小儿KD的疗效显著,可促进临床症状缓解,减轻心肌损伤 程度,调节抗血小板聚集相关因子,降低炎性反应程度,降低冠状动脉 损伤 发生风险。关键词：川崎病 双嘧达莫 丙种球蛋白 冠状动脉损伤 血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ/Ⅰ比值、白细胞介素-17联合心电图诊断川崎病患儿急性期冠状动脉 损伤 的价值 2025年 冠状动脉 损伤 的价值。方法:选取川崎病急性期患儿81例为研究对象,均接受超声心动图检查,根据是否合并冠状动脉 损伤 分为损伤 组(33例)和正常组(48例)。比较两组临床指标、ECG相关参数及血清sTNFRⅡ、sTNFRⅠ、IL-17水平及sTNFRⅡ/Ⅰ比值,分析冠状动脉 损伤 影响因素并据此建立诊断模型,验证模型的诊断价值。结果:损伤 组患儿发热持续时间≥10 d、静脉注射丙种球蛋白治疗延迟、丙种球蛋白抵抗占比高于正常组(均P<0.05)。损伤 组QT间期离散度(QTd)、校正QT间期离散度(QTcd)高于正常组,窦性心动过速、平均心率升高或异常占比高于正常组(均P<0.05)。与正常组比较,损伤 组sTNFRⅡ、sTNFRⅠ、IL-17水平及sTNFRⅡ/Ⅰ比值升高(均P<0.05)。静脉注射丙种球蛋白治疗延迟、QTd、QTcd、平均心率升高或异常、sTNFRⅡ/Ⅰ比值、IL-17是对川崎病患儿急性期冠状动脉 损伤 的影响因素(均P<0.05)。建立的川崎病急性期冠状动脉 损伤 诊断模型具有良好的诊断中价值(P<0.05)。结论:血清sTNFRⅡ/Ⅰ比值、IL-17水平对川崎病患儿急性期冠状动脉 损伤 具有显著影响,联合ECG能够进行有效诊断。关键词：川崎病 白细胞介素-17 冠状动脉损伤 急诊PCI术中冠状动脉 损伤 的并发症及管理 被引量：1 2024年 冠状动脉 (冠脉)损伤 相关的罕见且致命的并发症未能及时识别和处理,导致围术期病死率升高。而目前国内外关于处理PCI术中危急并发症的管理措施尚无统一方案,现对PCI术中与冠脉损伤 相关的并发症,如冠脉穿孔、无复流、冠脉夹层、支架血栓形成的管理措施进行综述,总结国内外相关治疗措施进展,帮助术者及时、正确处理突发情况,挽救更多患者生命。关键词：经皮冠脉介入术 冠状动脉穿孔 无复流 冠状动脉夹层 支架血栓形成 肠道微生物与川崎病冠状动脉 损伤 关系研究进展 2024年 冠状动脉 损伤 。川崎病的发病机制尚未完全明确,但越来越多的证据表明肠道微生物在川崎病发生发展中发挥着重要作用。例如,肠道微生物群的失衡可能通过干扰免疫系统来促进川崎病的发展,而补充某些可以产生短链脂肪酸的肠道微生物能缓解川崎病引起的损伤 ,尤其是冠状动脉 损伤 。本研究通过查阅国内外文献,综述了肠道微生物在川崎病发生发展中的作用,为今后探索川崎病的新的防治方案提供依据。Kawasaki disease is an acute inflammatory disease that mainly occurs in infants and young children under the age of 5, and its most serious complication is coronary artery injury. The pathogenesis of Kawasaki disease is not fully understood, but increasing evidence suggests that gut microbiota plays an important role in the occurrence and development of Kawasaki disease. For example, the imbalance of gut microbiota may promote the development of Kawasaki disease by interfering with the immune system, while supplementing certain gut microbiota that can produce short chain fatty acids can alleviate the damage caused by Kawasaki disease, especially coronary artery injury. This study reviewed the role of gut microbiota in the occurrence and development of Kawasaki disease by reviewing domestic and foreign literature, providing a basis for exploring new prevention and treatment strategies for Kawasaki disease in the future.关键词：肠道微生物 川崎病 冠状动脉 CHI3L1在川崎病冠状动脉 损伤 中的作用及机制研究 冠状动脉 损伤 (Coronary artery lesions,CALs),持续性的亚急性和慢性血管...关键词：川崎病 冠状动脉损伤 NF-ΚB信号通路 oxLDL通过CXCL16、ERK1/2信号通路在川崎病冠状动脉 损伤 中的研究 2024年 冠状动脉 损伤 (CAL)的关系。方法构建KD的细胞模型,将实验分为3组:正常对照组(Con组)、KD冠状动脉 正常组(NCAL组,加入10%NCAL患者血清)、KD冠状动脉 损伤 组(CAL组,加入10%CAL患者血清)。细胞培养24 h后,利用Elisa法检测细胞上清液中oxLDL的表达水平;另据公共数据库筛选oxLDL对KD病情的潜在相关靶点,用RT-qPCR检测CXCL16的表达水平;采用Western Blot技术检测细胞蛋白CXCL16、p-ERK的表达水平;通过CCK8试验和Edu法评估内皮细胞的活力和增殖活性,利用内皮细胞划痕试验检测细胞迁移能力。运用ERK1/2抑制剂(SCH772984)干预ERK1/2表达,建立了四个不同处理组别:NCAL组、NCAL+SCH组、CAL组、CAL+SCH组,并通过Western Blot技术检测CXCL16、p-ERK的表达水平变化。结果与Con组相比,NCAL组中oxLDL和CXCL16的表达水平较高,而在CAL组中这一趋势更为显著(P<0.05)。相较于Con组,NCAL组中的CXCL16、p-ERK的表达呈上升趋势,而在CAL组中这种趋势进一步增强(P<0.05)。CAL组内皮细胞死亡明显,CCK-8检测显示CAL患者血清刺激后细胞活性较低(P<0.05),Edu检测结果显示CAL组的Edu阳性细胞显著减少(P<0.05),细胞划痕愈合速度减缓(P<0.05)。结果显示抑制ERK1/2组在抑制ERK1/2表达后CXCL16的表达明显下降(P<0.05)。结论oxLDL可能透过CXCL16/ERK1/2信号通路加重内皮细胞功能受损,从而引发KD患者CAL的发生。关键词：川崎病 冠状动脉损伤 内皮功能障碍
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