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功能性消化不良与内脏敏感性相关性的研究进展被引量:3
2024年
功能性消化不良是一种常见的消化系统疾病,具有反复发作、迁延难愈的特点,临床表现为慢性或反复的上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐和腹泻等症状。其发病机制与内脏敏感性、胃肠动力障碍、幽门螺杆菌感染、胃酸分泌增加、微生物失调、精神障碍等多种因素相关。近年来,由于生活节奏加快和饮食结构改变,该病发病率不断上升,引起了临床工作者的广泛关注。内脏敏感性作为功能性消化不良的一个重要病理机制,发病原因极为复杂,主要由中枢敏感性、受体激活、递质释放等引起。西医治疗该病侧重于对神经递质及受体进行干预,同时也注重患者心理对疾病进展程度的影响,采用多种药物联合,可有效降低患者内脏敏感性引起的一系列不良反应,并改善生活质量。中医药治疗功能性消化不良有独特的优势,能够多维度、多层面、多靶点的整体性调节。目前,对于功能性消化不良与内脏敏感性之间的关系,以及中医药干预措施的研究,仍处于探索初期。探讨功能性消化不良与内脏敏感性之间的关系,对于指导临床治疗以及新药研发有一定意义。文章从内脏敏感性角度出发,全面搜集和整理了相关文献,系统梳理了当前关于内脏敏感性与功能性消化不良之间关系的研究进展,为今后深入探索二者之间的关系提供理论依据,也为功能性消化不良的针对性治疗提供新思路。
钟可昕汪龙德李正菊吴毓谦张瑞婷
关键词:功能性消化不良内脏高敏感性中医治疗西医治疗
粪菌移植调控PAR2-TRPV1通路对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性、肥大细胞活化及肠道菌群的影响被引量:1
2024年
目的:探究粪菌移植调控PAR2-TRPV1通路对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性、肥大细胞活化及肠道菌群的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、IBS组、FMT组和FMT+SLIGRL-NH2组。测定粪便含水量,结直肠扩张(CRD)及行为学观察评估内脏敏感性,甲苯胺蓝染色检测结肠肥大细胞(MC)活性,16S-rDNA肠道菌群测序,蛋白质印迹法检测结肠组织中PAR2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达。结果:IBS组大鼠AWR评分、MC数量及结肠组织中PAR2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达明显于Control组,OTU数、Chao1和Shannon指数明显低于Control组(P<0.05);FMT组大鼠AWR评分、MC数量及结肠组织中PAR2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达明显低于IBS组,OTU数、Chao1和Shannon指数明显于IBS组(P<0.05);和FMT组相比,FMT+SLIGRL-NH2组大鼠AWR评分、MC数量及结肠组织中PAR2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达明显升,OTU数、Chao1和Shannon指数明显降低(P<0.05)。和Control组相比,IBS组厚壁菌门、拟杆菌门和乳酸菌属菌落相对丰度明显降低,螺旋体菌门、变形菌门和普雷沃菌属菌落相对丰度明显升(P<0.05);和IBS组相比,FMT组厚壁菌门和拟杆菌门和乳酸菌属菌落相对丰度明显升,螺旋体菌门和变形菌门和普雷沃菌属菌落相对丰度明显降低(P<0.05);和FMT组相比,FMT+SLIGRL-NH2组厚壁菌门、拟杆菌门和乳酸菌属菌落相对丰度明显降低,螺旋体菌门、变形菌门和普雷沃菌属菌落相对丰度明显升(P<0.05)。结论:粪菌移植可抑制IBS大鼠内脏敏性和肥大细胞活化,调节肠道微生物平衡,其作用机制可能和抑制PAR2-TRPV1信号通路激活有关。
江彩云王雪雪张双双汪洋温丹费素娟
关键词:肠易激综合征肥大细胞内脏高敏感性肠道菌群
表观遗传修饰对腹泻型肠易激综合征内脏敏感性调控作用的研究现状被引量:1
2023年
腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant-irritable bowel syndrome,IBS-D)是一种多因素导致的功能性肠病,该病为一种以腹痛和排便习惯改变为典型特征的脑-肠轴紊乱的疾病,其中内脏敏感性增加是IBS-D最具研究特色的病理生理机制之一。近年来研究发现,表观遗传修饰作为复杂疾病领域中极具研究前景的遗传学机制之一,对于IBS-D内脏敏感性发挥着重要的调控作用。本文从DNA甲基化修饰、组蛋白修饰以及miRNA修饰等方面,对表观遗传修饰在IBS-D内脏敏感性中的调控作用机制进行综述,为深入理解IBS-D内脏敏感性与表观遗传学机制的内在关联以及通过干预表观遗传修饰改善或治疗IBS-D的可行性提供科学研究依据和精准医疗方案。
郑欢蓝兆吴皓萌秦书敏黄绍刚
关键词:表观遗传修饰腹泻型肠易激综合征内脏高敏感性
标本配穴针灸干预COX2/PGE2信号通路改善腹泻型肠易激综合征大鼠内脏敏感性被引量:3
2023年
目的观察标本配穴针灸对IBS-D大鼠血清、心脏组织、结肠组织COX2、PGE2的影响,探讨标本配穴针灸是否干预COX2/PGE2信号通路,改善IBS-D大鼠内脏敏感性。方法将40只SD大鼠随机分为4组,即对照组、模型组、标本配穴组、常规配穴组。模型组、标本配穴组、常规配穴组大鼠通过慢性、急性应激结合的方法,制备IBS-D模型,评价模型指标为内脏疼痛阈值(P<0.05)。标本配穴组给予针刺+艾灸“内关”“足三里”“关元”,常规配穴组给予针刺+艾灸“上巨虚”、“足三里”、“天枢”,1次/d,共28d。观察各组大鼠的内脏疼痛阈值、腹泻指数及粪便率,代谢组学技术检测血清代谢物、Western blot检测大鼠心脏组织、结肠组织COX2、PGE2蛋白水平,qPCR检测大鼠心脏组织、结肠组织COX2 mRNA表达。结果造模后,模型组大鼠与对照组比较内脏疼痛阈值,有显著统计学差异(P<0.01),提示造模成功;标本配穴组、常规配穴组大鼠与模型组比较内脏疼痛阈值,有显著统计学差异(P<0.01)。模型组大鼠与对照组比较粪便含水量,有显著统计学差异(P<0.01);模型组大鼠与标本配穴组大鼠比较粪便含水量,有显著统计学差异(P<0.01);标本配穴组大鼠与常规配穴组比较粪便含水量,有显著统计学差异(P<0.01)。模型组与对照组比较,差异代谢物PGE2下降;标本配穴组与模型组比较,差异代谢物PGE2上升。模型组与对照组大鼠比较心脏组织COX2、PGE2和结肠组织PGE2蛋白水平,差异均有显著统计学意义(P<0.01)。标本配穴组与模型组大鼠比较心脏组织COX2、PGE2和结肠组织PGE2蛋白水平,差异有显著统计学意义(P<0.01)。常规配穴组与模型组大鼠比较心脏组织COX2、结肠组织PGE2蛋白水平,差异有统计学意义(P<0.01;P<0.05)。常规配穴组与标本配穴组比较结肠组织COX2蛋白水平,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与对照组大鼠比较心脏组织、肠
付伊萌吴松卢威邱宇驰王华
关键词:肠易激综合征内脏高敏感性
功能性消化不良患者内脏敏感性与血清Ghrelin水平的相关性研究被引量:4
2021年
目的探究功能性消化不良患者内脏敏感性与血清Ghrelin水平的相关性。方法选择2018年1—12月在福建省老年医院就诊的功能性消化不良患者80例设为FD组,根据疾病亚型分为PDS亚组(n=40)和EPS亚组(n=40),另选同期健康体检者40例设为正常对照组,均开展37℃饮水负荷试验测量胃感知阈值及胃不适阈值,并进行血清Ghrelin水平检测,比较各组的检测结果。同时,采用Pearson相关系数分析胃感知阈值、胃不适阈值与血清Ghrelin水平的相关性。结果FD组的胃感知阈值、胃不适阈值、血清Ghrelin水平显著低于正常对照组(P<0.05),且EPS亚组患者的上述各项指标检测值均较PDS亚组明显减少(P<0.05)。经Pearson相关性分析发现,EPS患者的胃感知阈值、胃不适阈值与血Ghrelin水平均呈正相关(P<0.05)。而PDS患者的胃感知阈值与血Ghrelin水平均无相关性(P>0.05)。结论功能性消化不良尤其是EPS的病理生理机制为内脏敏感性,而血清Ghrelin水平与内脏敏感性呈正相关,故通过对其检测能够在一定程度指导疾病分型及治疗,提诊疗效率。
蔡芳芳曾庆新邱锋张富春彭如洁
关键词:功能性消化不良内脏高敏感性餐后不适综合征上腹痛综合征
MCs介导的COX2-PGE2-Eps信号通路在IBS内脏敏感性中的机制研究被引量:6
2021年
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是功能性胃肠病的一种,其病理生理机制复杂,涉及遗传因素、心理社会因素、黏膜低度炎症、肠道屏障改变、肠道菌群紊乱、神经免疫异常及内脏敏感性等多种机制.近年来,内脏敏感性在IBS中的作用机制成为研究热点.肥大细胞(mast cells,MCs)是分布在中枢系统及消化系统的一种免疫细胞,其活化介导的COX2-PGE2-Eps信号通路从外周致敏及中枢敏化多方面协同作用参与了IBS内脏敏感性的发生,为进一步明确IBS的病理机制提供了新的思路.
马靖王凤云许琳王一帆唐旭东
关键词:内脏高敏感性
超极化激活环核苷酸门控离子通道2在内脏敏感性大鼠视上核的表达及作用被引量:2
2021年
目的研究超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2(HCN2)在慢性内脏敏感性(CVH)大鼠下丘脑视上核的表达及作用。方法新生雄性Sprague⁃Dawley大鼠随机分为假手术(Sham)、结直肠扩张(CRD)、溶剂(Vehicle)、ZD72881 ng、ZD728810 ng和ZD7288100 ng组,每组6只。新生大鼠CRD法制备CVH模型。大鼠8周龄时,采用腹壁撤退反射(AWR)评分、内脏痛阈和腹外斜肌放电肌电图(EMG)等方法评估HCN2通道抑制剂ZD7288视上核立体定位注射对大鼠内脏感知的影响,之后处死大鼠。应用HE法对大鼠结肠进行病理染色,免疫组织化学、免疫荧光和Western blot检测视上核HCN2、c⁃Fos的表达。结果光镜下,大鼠结肠组织HE染色未见显著病理性改变。与Sham组相比,CRD组大鼠视上核HCN2表达显著上调(P<0.05);c⁃Fos阳性细胞显著增多(P<0.05);HCN2和c⁃Fos共表达细胞显著增多(P<0.05)。ZD7288视上核立体定位注射可剂量依赖性地升CVH大鼠的AWR评分和EMG曲线下面积,降低内脏痛阈(P<0.05)。结论下丘脑视上核通过上调HCN2通道蛋白参与抑制大鼠的内脏敏感性
毛广通苗蓓王德广
关键词:内脏高敏感性HCN2结直肠扩张
“标本配穴”电针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性及紧密连接相关因子的影响被引量:4
2021年
目的:观察标本配穴电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠一般体征、血清中TNF-α、INF-γ、SP含量水平、内脏敏感性及肠组织形态学的改变,探讨标本配穴电针对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法:本实验采用SPF级雄性Wistar大鼠40只,体质量180~220 g,编号后随机分空白组、模型组、标本配穴组和西药组,每组各10只。空白组正常饲养,其余3组以急性应激与慢性应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型。标本配穴组以电针足三里、关元和内关穴方法治疗;西药组每日予以15 mg/kg匹维溴铵混悬液灌胃进行治疗。结果:与空白组相比,模型组、标本配穴组及西药组的粪便含水量升,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组粪便含水量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);除空白组外,其他3组内脏敏感性,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组内脏敏感性降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与空白组相比,其他3组血清中TNF-α、INF-γ、SP和D-乳酸含量增,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后标本配穴组和西药组较模型组血清中TNF-α、INF-γ、SP和D-乳酸含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与空白组相比,其他3组大鼠肠粘膜超微结构损伤,治疗后标本配穴组和西药组较模型组大鼠肠粘膜超微结构完整。结论:标本配穴电针可以改善IBS-D大鼠一般体征、内脏敏感性及肠组织形态学。
李方文卉唐宏图
关键词:腹泻型肠易激综合征内脏高敏感性INF-ΓD-乳酸
mir-146a-5p在治疗肠易激综合征内脏敏感性中的应用
本发明公开了mir‑146a‑5p在治疗肠易激综合征内脏敏感性中的应用。所述mir‑146a‑5p在腹泻型肠易激综合征内脏敏感患者外周血清及肠易激综合症疾病模型小鼠肠黏膜中低表达,且在肠易激综合征小鼠模型中给予腹腔注...
李延青李竹青左秀丽李理想
自噬对腹泻型肠易激综合征内脏敏感性形成的作用机制被引量:14
2020年
腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是临床常见的功能性肠病,内脏敏感性是IBS-D的核心病理生理机制之一,脊髓后角中枢敏化是形成IBS-D内脏敏感性的重要途径。近年来研究发现,自噬可能通过调控中枢敏化的诱导、形成和维持,参与了内脏敏感性的形成,其机制可能与自噬调节分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)影响中枢敏化NMDAR-PKC-ERK1/2关键信号通路相关。具体表现为激活mTOR抑制自噬,蛋白激酶C(PKC)活性升,导致痛阈降低并提机体对疼痛的敏感性;阻断mTOR促进自噬,PKC活性降低,可提升痛阈并降低机体对疼痛的敏感性
吴皓萌唐旭东王凤云黄绍刚
关键词:腹泻型肠易激综合征内脏高敏感性自噬中枢敏化蛋白激酶C哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

相关作者

杨敏
作品数:133被引量:314H指数:11
供职机构:第三军医大学大坪医院
研究主题:非糜烂性反流病 内脏高敏感性 食管酸灌注 内脏高敏感 胃起搏
石君杰
作品数:84被引量:345H指数:11
供职机构:杭州医学院
研究主题:肠易激综合征 逍遥散 内脏高敏感性 宁肠汤 大鼠血清
李兆申
作品数:2,272被引量:18,716H指数:57
供职机构:第二军医大学
研究主题:胰腺癌 慢性胰腺炎 胰腺肿瘤 内镜 幽门螺杆菌
邹多武
作品数:407被引量:5,480H指数:38
供职机构:中华医学会
研究主题:胃食管反流病 反流性食管炎 胃食管反流 内脏高敏感 肠易激综合征
李延青
作品数:647被引量:4,790H指数:29
供职机构:山东大学齐鲁医院
研究主题:肠易激综合征 共聚焦激光显微内镜 内镜 肠易激 胃食管反流病