搜索到950篇“ 内源性一氧化碳“的相关文章
- 内源性一氧化碳呼气试验检测高原红细胞增多症患者红细胞寿命被引量:3
- 2021年
- 目的评估高原红细胞增多症(HAPC)患者的红细胞寿命,探讨其影响因素。方法回顾性分析2020年4—9月在日喀则市人民医院血液科初次诊断的50例HAPC患者,以同期10例健康志愿者作为正常对照。采用内源性一氧化碳呼气试验检测红细胞寿命,行Pearson相关性分析评估其影响因素。结果HAPC患者红细胞寿命为(69.4±34.5)d,较正常对照组[(101.5±14.9)d]显著缩短(P=0.001);其中,汉族患者的红细胞寿命[(114.6±31.9)d]与正常对照组的差异无统计学意义(P=0.255),藏族患者的红细胞寿命[(58.1±24.5)d]较正常对照组显著缩短(P=0.001)。接受红细胞单采术后,HAPC患者平均红细胞寿命为(80.3±28.1)d,较治疗前显著延长(P<0.05);其中,藏族患者的红细胞寿命[(74.6±27.1)d]较治疗前显著延长(P=0.005),汉族患者的红细胞寿命[(103.0±19.5)d]与治疗前的差异无统计学意义(P=0.340)。相关性分析显示,红细胞寿命与血清维生素B 12水平呈负相关(r=-0.325,P=0.021)。结论HAPC患者红细胞寿命较健康者缩短约1/3,其中藏族患者红细胞寿命显著缩短,汉族患者红细胞寿命与健康者相似;红细胞寿命与血清维生素B 12水平呈负相关。
- 普布旺堆方洁罗布卓玛巴顿许彭鹏郑宇李军民李啸扬
- 关键词:高原红细胞增多症红细胞寿命
- 内源性一氧化碳呼气试验检测真性红细胞增多症红细胞寿命被引量:5
- 2019年
- 目的评估真性红细胞增多症(PV)患者的红细胞寿命,探讨其影响因素.方法连续纳入2017年2月至2018年12月中国医学科学院血液病医院确诊的27例PV患者,以同期18例健康志愿者为正常对照,采用内源性一氧化碳呼气试验方法检测红细胞寿命,行相关性分析评估其影响因素.结果 27例PV患者中位红细胞寿命为80(35~120)d,较正常对照组的110.5(69~166)d明显缩短(P<0.05),平均缩短35.3 d.10例初诊PV患者红细胞寿命为98(35~117)d,17例正在行羟基脲和/或干扰素药物治疗者的红细胞寿命为69(45~120)d,两组红细胞寿命均较正常对照缩短(P=0.010, 0.000).相关性分析显示,初诊PV患者的红细胞寿命与JAK2突变基因负荷量呈正相关(r=0.900,P=0.037),与外周血淋巴细胞计数(r=-0.742,P=0.014)及血清维生素B12水平(r=-0.821,P=0.023)呈负相关.结论 PV患者红细胞寿命较健康者缩短约1/3,且与JAK2突变基因负荷量、淋巴细胞计数、血清维生素B12水平相关.
- 高清妍朱阳敏胡靖郭洁鲍本霖赵馨叶蕾李园彭广新李建平李洋樊慧慧宋琳井丽萍张莉张凤奎
- 关键词:红细胞寿命
- 内源性一氧化碳对心肌缺血再灌注损伤的影响
- 目的:观察研究内源性一氧化碳(Endogenous CarbonMonoxide)对心肌缺血再灌注损伤的影响。 方法:实验大鼠经内源性一氧化碳激动剂原卟啉氯化钴(Cobalt Protoporphyrin, CoPP)...
- 周振
- 关键词:心肌缺血再灌注损伤内源性一氧化碳心脏功能
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者体内内源性一氧化碳的相关性研究
- 目的:探讨我院呼吸科AECOPD患者动脉血中一氧化碳含量,并分析其与肺功能、Pa O2、PCO2之间的关系,为准确评估患者病情提供依据。方法:选取2017年1月份至2018年2月于我院呼吸科住院治疗的AECOPD患者(3...
- 王春艳
- 关键词:慢性阻塞性肺疾病内源性一氧化碳炎症反应
- 内源性一氧化碳含量与慢性阻塞性肺疾病急性加重期严重程度及肺功能的关系被引量:3
- 2018年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者动脉血中一氧化碳含量与肺功能的关系。方法 AECOPD患者41例为实验组,同时期健康人32例为对照组。测定所有受试者动脉血气及肺功能,通过检测两组动脉血中碳氧血红蛋白(COHb)的含量来评估内源性一氧化碳水平。根据2017年GOLD分级标准将实验组再分为中度组(GOLDⅡ级,10例)、重度组(GOLDⅢ级,18例)、极重度组(GOLDⅣ级,13例);根据氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PCO2)数值分为呼吸衰竭组(13例)及无呼吸衰竭组(28例),比较各组之间COHb水平。结果实验组动脉血COHb水平[(4. 51±1. 27)%]明显高于对照组[(3. 10±1. 20)%],差异有统计学意义(P<0. 01)。中度组、重度组及极重度组动脉血COHb水平分别为(3. 40±1. 20)%,(4. 23±1. 33)%,(5. 47±1. 23)%,相关性分析显示,其COHb浓度与1 s用力呼气容积(FEV1%)预计值呈负相关(P<0. 01)。呼吸衰竭动脉血COHb浓度为(5. 37±1. 01)%,无呼吸衰竭为(4. 10±1. 21)%,两组间差异有统计学意义(P<0. 01)。结论慢性阻塞性肺疾病患者体内内源性一氧化碳水平明显高于正常人,与FEV1%预计值呈负相关,与疾病严重程度相关,与患者缺氧程度有关。
- 于明超徐建国徐赫男王春艳
- 关键词:慢性阻塞性肺疾病碳氧血红蛋白肺功能
- 内源性一氧化碳对心肌缺血再灌注损伤的影响被引量:1
- 2017年
- 目的研究内源性一氧化碳对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经内源性一氧化碳激动药物原卟啉氯化钴(Co PP)处理后,采用Langendorff离体心脏灌流系统制作心肌缺血再灌注实验模型,采集记录离体心脏稳定期和缺血30 min再灌注时的左室收缩终末压(LVESP)、左心室舒张终末压(LVEDP)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大收缩速率(+dP/dt_(max))和左室最大舒张速率(-dP/dt_(max))等心功能指标,探讨内源性一氧化碳对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。结果在停灌前稳定期,对照组和药物组心脏各项指标均保持平稳,两组间指标无显著性差异;停灌30 min后复灌,对照组较未停灌前心功能各项指标明显下降,且变化较大,对心脏的舒缩功能影响较大,该组比停灌前LVESP下降了19.8%,+dP/dt_(max)下降了28.5%,-dP/dt_(max)的绝对值下降了33.6%,差异均具有显著性(P<0.05)。而药物组复灌后各项心功能指标变化较小,仍保持着停灌前的平稳水平,对心脏的舒缩功能影响较小,且复灌后达到稳定所用的时间较对照组明显缩短(P<0.05)。结论内源性一氧化碳对正常情况下心室的舒缩功能影响不大,但对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
- 周振张昱纪巧荣刘杰曹成珠高翔张伟
- 关键词:内源性一氧化碳缺血再灌注损伤心脏舒缩功能
- 内源性一氧化碳在老年肺炎患者中的变化及临床意义
- 2017年
- 目的探讨内源性一氧化碳(CO)在老年人肺炎中的变化及意义。方法选取30例老年肺炎患者及12例中年肺炎患者,分别于急性期和恢复期抽取静脉血测定血浆CO、TNF-α、IL-6浓度,入院时进行APACHEⅡ评分判断患者病情严重程度。分别比较老年肺炎组急性期与恢复期各指标之间的差异以及相同病程的老年肺炎组和中年肺炎组间各指标之间的差异。分析老年肺炎组血浆CO与TNF-α、IL-6及APACHEⅡ评分之间的相关性。结果 (1)老年肺炎组急性期的CO、TNF-α和IL-6水平较中年组明显升高(P<0.01)。(2)老年肺炎患者的血清CO、TNF-α、IL-6水平急性期明显高于恢复期(P<0.01),多元相关分析显示CO与TNF-α、IL-6水平及APACHEⅡ评分均呈显著正相关(P<0.01)。结论老年肺炎患者内源性CO水平明显升高,且与炎症反应、病情轻重程度有关;内源性CO对老年肺炎患者病情和预后判断具有一定的临床意义。
- 曹若瑾王洁妤李耘马丽娜冯明钱玉英
- 关键词:肺炎一氧化碳肿瘤坏死因子-Α白介素-6
- β受体阻滞剂对雄性大鼠阴茎组织中内源性一氧化碳浓度及一氧化氮合酶活性影响的研究
- 2016年
- 目的探讨β受体阻滞剂对雄性大鼠阴茎组织中内源性CO浓度及NOS活性的影响。方法健康雄性大鼠30只,分为三组,第一代β受体阻滞剂(普萘洛尔)饲养组,正常饲养组,第二代β受体阻滞剂(倍他乐克)饲养组,采用改良双波长分光光度法检测大鼠阴茎组织中CO浓度,改良Griess法检测大鼠阴茎组织中NOS活性。结果普萘洛尔饲养组大鼠阴茎组织中内源性CO浓度及NOS活性低于正常饲养组,正常饲养组大鼠阴茎组织中CO浓度及NOS活性低于倍他乐克饲养组,各组间差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论第一代β受体阻滞剂可导致成年雄性大鼠阴茎海绵体内源性CO浓度及NOS活性下降,而第二代β受体阻滞剂可增加成年雄性大鼠阴茎海绵体内源性CO浓度及NOS活性。
- 李明丁连芹张万峰王贵平杨振涛王洪杰
- 关键词:一氧化氮合酶Β受体阻滞剂勃起功能障碍
- 内源性一氧化碳在心肺复苏后大鼠心肌氧化应激损伤中的变化及作用被引量:3
- 2015年
- 目的研究内源性一氧化碳(CO)在心肺复苏(CPR)后大鼠心肌氧化应激损伤中的变化,并探讨心肌氧化应激损伤是否与内源性CO及血红素加氧酶-1(HO-1)表达相关。方法将32只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),复苏后1h组(ROSC1h组),复苏后3h组(ROSC3h组),复苏后24h组(ROSC24h组)。Sham组只进行手术操作,不进行致颤及CPR。其余三组大鼠均诱导8min室颤及6minCPR。检测各组大鼠心功能、血清CK—MB、心肌组织活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)水平;观察心肌组织CO水平、心肌HO-1蛋白水平及HO-1mRNA表达;分析CPR后大鼠心肌氧化应激损伤与心肌CO水平、HO-1表达的相关性。结果与Sham组比较,ROSC1h组、3h组及24h组心功能损伤明显,血清CK—MB水平提高(P〈0.05)。大鼠ROSC1h组及3h组心肌ROS及MDA水平均明显高于Sham组(P〈0.01);ROSC24h组心肌MDA水平高于Sham组(P〈0.01)。ROSC1h组和3h组心肌组织CO水平、HO-1蛋白水平及HO-1mRNA水平较Sham组升高明显(P〈0.01)。ROSC24h组心肌CO及HO-1蛋白水平明显高于Sham组(P〈0.05)。相关性分析结果显示,CPR后心肌组织CO水平与心肌组织HO-1蛋白的表达及HO-1mRNA水平呈正相关(P〈0.01);心肌组织MDA水平与心肌组织CO水平、HO-1蛋白表达及HO-1mRNA水平均呈正相关(P〈0.01);心肌组织ROS水平则与心肌组织CO水平及心肌组织HO-1mRNA水平呈正相关(P〈0.01)。结论室颤大鼠CPR后心肌内源性CO水平及心肌HO-1表达可明显增加,与复苏后心肌氧化应激损伤水平呈明显正相关。复苏后过度ROS的产生可能是CO及HO-1水平上调的诱发因素之~。
- 姚蓝刘远山王鹏罗礼云方向韶黄子通
- 内源性一氧化碳的血管调节作用被引量:2
- 2014年
- 一氧化碳(CO)作为继一氧化氮之后的又一内源性气体信号分子,具有与一氧化氮相似的血管调节作用.在生理状态下,CO具有舒张血管,抑制血管平滑肌细胞增殖的作用.在病理生理学状态下,CO参与高血压、动脉粥样硬化、肺动脉高压、血管钙化等发病过程.该文就CO的生成、代谢,生理状态下及病理状态下内源性CO的血管调节作用进行综述.
- 宗艳芳(综述)金红芳
- 关键词:一氧化碳血管
相关作者
- 唐朝枢

- 作品数:1,497被引量:7,590H指数:40
- 供职机构:北京大学基础医学院生理学与病理生理学系
- 研究主题:肾上腺髓质素 内皮素 高血压 硫化氢 牛磺酸
- 杜军保

- 作品数:866被引量:5,073H指数:38
- 供职机构:北京大学第一医院
- 研究主题:儿童 硫化氢 肺动脉高压 体位性心动过速综合征 晕厥
- 喻陆

- 作品数:63被引量:370H指数:10
- 供职机构:中国人民解放军总医院
- 研究主题:松花粉 血红素氧化酶 内源性一氧化碳 血红素氧化酶-1 一氧化碳
- 耿正惠

- 作品数:62被引量:945H指数:10
- 供职机构:郑州大学第二附属医院
- 研究主题:子宫内膜癌 妊娠期高血压疾病 内源性一氧化碳 妊娠高血压综合征 新生儿
- 周君琳

- 作品数:280被引量:995H指数:17
- 供职机构:首都医科大学附属北京朝阳医院
- 研究主题:短暂缺血 骨折愈合 再灌注损伤 肢体缺血 促进骨折愈合