搜索到48篇“ 内毒素攻击“的相关文章
内毒素攻击大肺泡巨噬细胞时HO-1对尔基体应激的影响
肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophages,AMs)已被证实在内毒素急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)发病机制中起重要作用。尔基体可经氧化应激诱导发生应激反应。研究发现,尔基体应激导致的...
李玉婷
关键词:血红素氧合酶1肺泡巨噬细胞
内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞时HO-1对高尔基体应激的影响被引量:7
2022年
目的:探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞损伤时血红素加氧酶1(HO-1)对高尔基体应激的影响。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞,采用脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞建立细胞损伤模型。使用CCK-8法检测细胞活力;使用DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)的生成;使用生物化学方法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;使用TUNEL染色和凋亡相关蛋白caspase-3/7活性检测试剂盒检测细胞凋亡;使用RT-qPCR和Western blot法检测HO-1和高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)的表达;使用Western blot法检测高尔基体结构相关蛋白GM130、golgin-97和mannosidase II的表达。使用小干扰RNA(siRNA)沉默HO-1后,重复以上检测。结果:LPS刺激肺泡巨噬细胞下调细胞活力、SOD活性及GM130、golgin-97和mannosidase II表达水平,上调ROS和MDA含量及HO-1和GOLPH3表达水平,并导致TUNEL标记阳性细胞数增多,caspase-3/7活性增强(P<0.05);HO-1基因沉默后,细胞活力、SOD活性及GM130、golgin-97和mannosidase II表达显著下降,ROS和MDA含量及GOLPH3表达显著上升,TUNEL标记阳性细胞数增多,caspase-3/-7活性显著增强(P<0.05)。结论:内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞损伤时,HO-1可减轻氧化应激和高尔基体应激反应,减少细胞凋亡。
李玉婷李香云史佳李翠余剑波
关键词:血红素加氧酶1肺泡巨噬细胞
内毒素攻击大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞时P13K/Akt信号通路在线粒体分裂中的作用被引量:4
2018年
目的评价内毒素攻击大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞时磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(P13K/Akt)信号通路在线粒体分裂中的作用。方法将肺泡Ⅱ型上皮细胞以密度2×10^5/ml接种于6孔板,采用随机数字表法将其分为6组(n=10):空白对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+CORM一2组(L+CO组)、LPS+I|Y294002组(L+LY组)、LPS+无活性的CORM-2(iCORM-2)组(L+iCO组)、LPS+甲基亚砜组(L+D组)。L组、L+CO组、L+LY组、L+iCO组和L+D组采用10Ixg/mlLPS孵育24h;于LPS孵育前1h时,L+CO组、L+LY组、LPS+iCO组分别加入CORM-2100μmol、LY29400225I-Lg、iCORM-2100μmol:L+D组于LPS孵育前1h加入0.1%二甲基亚砜100Ixmol。细胞孵育结束后,采用ELISA法测定培养液TNF-a和IL-6浓度。采用Westernbolt法测定细胞磷酸化Akt(p-Akt)、血红素加氧酶-1(HO-1)、线粒体动力相关蛋白1(Drpl)、线粒体分裂相关蛋白1(Fisl)的表达。结果与C组比较,L组、L+CO组、L+LY组、L+iCO组和L+D组培养液TNF-a和IL-6浓度升高,p-Akt、HO-1、Drpl和Fisl表达上调(P〈0.05)。与L组比较,L+C0组TNF-a和IL-6浓度降低,p-Akt和HO-1表达上调。Drpl和Fisl表达下调.L+LY组TNF-a和IL-6浓度升高,p-Akt和HO.1表达下调,Drpl和Fisl表达上调(P〈0.05)。结论内毒素攻击大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞时P13K/Akt信号通路激活可抑制线粒体分裂。
曹涵冰史佳宫丽荣张圆董树安余剑波
关键词:1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶内毒素类肺泡
PI3K/Akt信号通路在内毒素攻击大鼠肺泡上皮细胞时一氧化碳上调线粒体融合蛋白中的作用被引量:2
2018年
目的 评价1-磷酯酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在内毒素攻击大鼠肺泡上皮细胞时一氧化碳(CO)上调线粒体融合蛋白表达中的作用.方法 将肺泡上皮细胞用含10%胎牛血清的1%青链双抗F12K完全培养基于37℃、5%CO2的培养箱中培养,采用随机数字表法分为10组(n=5):对照组(C组);内毒素组(L组)向培养基中加入10 μg/ml脂多糖(LPS);LPS+外源性CO释放剂CORM-2组(L+CO组)向培养基中加入CORM-2 100 μmol/L,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+PI3K抑制剂LY294002组(L+ LY组)向培养基中加入25 μmol/LLY294002,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+外源性CO释放剂CORM-2+ PI3K抑制剂LY294002组(L+CO+LY组)向培养基中加入25 μmol/L LY294002,1h后向培养基中加入CORM-2 100μmol/L,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+无活性的CO释放剂iCORM-2组(L+iCO组)向培养基中加入iCORM 100 μmol/L,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+二甲基亚砜(DM-SO)组(L+D组)向培养基中加入等浓度DMSO,1h后加入1μg/ml LPS;外源性CO释放剂CORM-2组(CO组)向培养基中加入CORM-2 100 μmol/L;PI3K抑制剂LY294002组(LY组)向培养基中加入25 μmol/L LY294002;外源性CO释放剂CORM-2+PI3K抑制剂LY294002组(CO+LY组)向培养基中加入25 μmol/L LY294002,1 h后向培养基中加入CORM-2 100 μmol/L.孵化24h后收集细胞,检测MDA含量和SOD活性,采用Western blot法检测血红素氧合酶-1(HO-1)、磷酸化Akt(p-Akt)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达.结果 与C组比较,L组、L+CO组、L+LY组、L+CO+LY组、L+iCO组、L+D组MDA含量升高,SOD活性降低,L组HO-1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-Akt表达上调(P<0.05);与L组比较,L+CO组MDA含量降低,SOD活性升高,L+LY组MDA含量升高,SOD活性降低,L+CO组HO-1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-Akt表达上调,L+LY组HO-1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-Akt表达下调(P<0.05);与L+CO组比较,L+CO+LY组MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1、Mfn1、Mfn2、OP
黄漫迎史佳张圆吴丽丽宫丽荣董树安余剑波
关键词:蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶内毒素类一氧化碳肺泡上皮细胞线粒体蛋白质类
内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞时PI3K/Akt信号通路在一氧化碳上调线粒体融合蛋白-1表达中的作用
2017年
目的 评价内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞时1-磷酯酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在一氧化碳(C0)上调线粒体融合蛋白-1(Mfn1)表达中的作用.方法 传代培养12 ~ 20周龄大鼠肺泡巨噬细胞,以密度4×10^4个/ml接种于96孔板,培养24 h后,采用随机数字法分为4组(n=10):对照组(C组)、内毒素组(L组)、LPS+一氧化碳释放剂CORM-2组(L+C组)和LPS+CORM-2+PI3K抑制剂LY294002组(L+C+LY组).C组正常培养,L组、L+C组和L+C+LY组均给予10 μg/ml LPS刺激肺泡巨噬细胞,制备内毒素攻击模型;L+C组于LPS刺激前1h给予CORM-2 100 μmol;L+C+LY组于LPS刺激前1.5、1.0h分别给予抑制剂LY294002 20 μg、CORM-2100 μmol;每组细胞处理完毕后继续孵育24 h.采用ELISA法测定细胞上清液TNF-α和IL-10的浓度,采用RT-PCR和Western blot法测定细胞PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)和Mfn1的表达.结果 与C组比较,L组、L+C组和L+C+LY组TNF-α浓度升高,IL-10浓度下降(P<0.05);与L组比较,L+C组IL-10浓度升高,TNF-α浓度下降,PI3K、p-Akt、Mfn1表达上调(P<0.05);与L+C组比较,L+C+LY组IL-10浓度下降,TNF-α浓度升高,PI3K、p-Akt、Mfn1表达下调(P<0.05).结论 内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞时,PI3K/Akt信号通路的激活参与了CO上调Mfn1表达的过程.
李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
关键词:一氧化碳线粒体蛋白质类蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
PI3K/Akt通路在CO对内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞线粒体MFN1和FIS1表达中的作用
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床急危重症,病因复杂,病情发展迅速,具有较高死亡率。ARDS的机制涉及炎症反应、氧化应激、水通道蛋白的形成和细胞凋亡等多方面;其中氧化应激和炎症反应对ARDS发展及转归起主要作用。线粒体...
李珍
关键词:急性呼吸窘迫综合征PI3K/AKT通路
咪唑克生对内毒素攻击小鼠体及体外活化巨噬细胞炎性介质释放的抗炎效应被引量:4
2016年
目的观察咪唑克生(IDA)对内毒素脂多糖(LPS)攻击小鼠体以及体外活化巨噬细胞的抗炎效应,探讨其可能的分子机制。方法体实验:将30只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及IDA低、中、高剂量组(IDA—L、IDA—M、IDA—H组),每组6只。采用腹腔注射LPS10mg/kg制备炎症模型,对照组注射等量生理盐水;IDA各组制模同时相应注射IDA0.3、1.0、3.0mg/kg进行干预。于制模后6h取血备检。体外实验:收集20只成年雄性C57BL/6小鼠原代腹腔巨噬细胞,分为空白组、LPS组(10mg/L)及LPS+IDA—L、IDA—M、IDA—H组(10mg/LLPS+5、25、100μmol/LIDA),于24h收集培养上清备检。检测方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及一氧化氮(NO)含量;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定IDA对巨噬细胞核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。结果①体实验:模型组血清TNF-α(ng/L:403.96±40.98比17.50±8.68)、IL-6(ng/L:61400.31±7826.61比2436.30±448.89)均较对照组显著升高(均P〈0.01);IDA能剂量依赖性地抑制炎性因子的升高,以IDA—H组尤甚[TNF—α(ng/L):170.09±28.53比403.96±40.98,IL-6(ng/L):16570.81±1083.65比61400.31±7826.61,均P〈0.01]。②体外实验:与空白组比较,LPS组巨噬细胞分泌炎性因子量明显增加(TNF—α(ng/L):7259.14±320.70比28.50±27.08,IL-6(ng/L):14809.60±5852.73比1113.47±465.53,MCP-1(ng,L):20847.37±1788.33比447.37±395.69,NO(μmol/L):1900.00±144.31比603.03±102.18,均P〈0.01];IDA能剂量依赖性地抑制上述因子的分泌,以LPS+IDA—H组作用尤甚[TNF—α(ng/L):784.40±281.90比7259.14±320
李香琴朱俊宇马娓罗莉梁华平
关键词:咪唑克生巨噬细胞
HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的表达上调
目的 HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达方法传代培养12-20d大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字发分为4组(n=10):对照组(C组)正常培养大鼠...
李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
关键词:HO-1线粒体PI3K/AKT信号通路
HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的表达上调
目的:HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达。 方法:传代培养12-20d大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字发分为4组(n=10):对照组(C...
李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
关键词:肺泡巨噬细胞血红素加氧酶-1磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B
腹主动脉阻断合并脂多糖内毒素攻击时大鼠心脏 TNF-α、SOD 的表达研究
2014年
目的:观察大鼠腹主动脉阻断术后合并脂多糖内毒素(LPS)攻击时心脏组织的病理改变及心脏组织中 TNF-α、SOD1、SOD2表达的变化。方法将 Wistar 大鼠40只随机分为4组:假手术组(S 组);腹主动脉阻断/开放组(I /R 组);内毒素组(LPS 组);双重打击组(I /R +LPS 组)。所有动物均于腹主动脉阻断20 min.开放后8h 处死,取心脏组织行 HE 染色观察病理损害,免疫组化检测各组心脏 TNF-α、SOD1及 SOD2的表达变化。结果①双重打击组死亡率最高。②心脏组织病理学显示:S 组:染色均匀,心肌组织形态正常,心肌纤维排列规则,未见明显的病理改变;LPS组:心肌组织紊乱,心肌细胞略肿胀,肌间隙可见红细胞漏出、炎性细胞浸润;I /R 组:心肌组织紊乱,少数心肌变性、溶解,部分心肌纤维断裂,毛细血管充血、扩张,肌间隙可见红细胞漏出、炎性细胞浸润,损伤程度较 LPS 组略重;I /R +LPS 组:心肌细胞明显肿胀,肌间隙增宽,小血管充血明显,有大量红细胞聚集,肌间隙可见大量红细胞漏出,纤维变性、坏死,肌间隙炎性细胞明显增多聚集、贴壁,甚至出现结构模糊的溶断现象。③免疫组织化学染色检测结果:TNF-α表达数量的多少依次是 S 组<LPS 组<I /R 组<I /R +LPS 组,LPS 组与 I /R 组之间差异无统计学意义,余各组之间差异有统计学意义(P <0.05);SOD1表达数量的多少依次 S 组>LPS 组>I /R 组>I /R +LPS组,I /R 组与 I /R +LPS 组之间差异无统计学意义,余各组之间差异有统计学意义(P <0.05);SOD2表达数量的多少依次是 S 组>LPS 组>I /R +LPS 组>I /R 组,其中 LPS 组、I /R 组与 I /R +LPS 组之间差异无统计学意义,余各组之间差异有统计学意义(P <0.05)。结论大鼠在腹主动脉阻断/开放合�
易汉荣徐洁周青山
关键词:缺血再灌注心脏TNF-Α

相关作者

余剑波
作品数:320被引量:1,163H指数:17
供职机构:天津市南开医院
研究主题:急性肺损伤 HO-1 内毒素休克 血红素加氧酶-1 电刺激疗法
史佳
作品数:65被引量:135H指数:6
供职机构:天津医科大学
研究主题:HO-1 急性肺损伤 血红素加氧酶-1 内毒素休克 内毒素血症
焦华波
作品数:74被引量:213H指数:8
供职机构:中国人民解放军总医院第一附属医院
研究主题:脾切除 急性胰腺炎 肝门部胆管癌 胰腺炎 腹腔镜
张圆
作品数:70被引量:294H指数:10
供职机构:天津市南开医院
研究主题:HO-1 内毒素休克 针刺 电刺激疗法 血红素加氧酶-1
宫丽荣
作品数:90被引量:300H指数:9
供职机构:天津医科大学
研究主题:内毒素休克 血红素加氧酶-1 HO-1 电刺激疗法 NF-E2相关因子2