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心肌内向整流钾电流的调控因素及相关心律失常被引量：2: 2022年; 心肌内向整流钾电流(I_(K1))由内向整流钾通道(Kir通道)家族成员Kir2.1通道介导。细胞膜电位静息水平时Kir2.1通道处于开放状态,K^(+)外流增加;而当膜去极化时,Kir2.1通道的通透性降低,K^(+)外流减少。I_(K1)是形成心肌细胞静息膜电位的主要成分,在多种心律失常中发挥重要的作用。现就I_(K1)的调控及其相关心律失常做一综述。; 霍照美田龙海杨龙; 关键词：内向整流钾电流离子通道心律失常

心肌内向整流钾电流激动剂扎考比利对腹主动脉缩窄大鼠心功能和心肌纤维化的作用被引量：4: 2019年; 目的:研究心肌内向整流钾电流(Ik1)激动剂扎考比利对腹主动脉缩窄后大鼠心功能及心肌纤维化的改善作用。方法:腹主动脉缩窄造成大鼠压力超负荷心室重构模型,将建模成功的80只大鼠通过随机数字表分为模型组、扎考比利组、氯座组、扎考比利+氯喹组(每组20只),后三组依次预防性给予扎考比利、気阻断剂氯座、扎考比利+氯喹。另设假手术组(n=10),开腹后只挂线,不结扎。连续给药8周后,采用血流动力学指标评价各组大鼠心功能,放射免疫学方法测定血浆B型利钠肽(BNP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,马松染色观察心肌间质胶原沉积,免疫组织化学法测定心肌组织I型、ID型胶原的表达并计算胶原I型/ ID型胶原比值,逆转录聚合酶链反应法检测心肌组织转化生长因子-β1 |( TGF-β1)、Smad3和Smad7信使RNA ( mRNA)表达。结果:与模型组相比,扎考比利组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升最大速率(+dP/dtmax)、左心室压力下降最大速率(-dP/dtmax)均显著升高,左心室舒张末期压力(LVEDP)显著降低,血浆BNP和TNF-a水平显著降低,心肌间质胶原面积明显减小,I型、ID型胶原表达下降,且I型/ID型胶原比值显著降低,心肌组织TGF-P,.Smad3 mRNA表达明显降低,Smad7 mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05 )o氯座组和扎考比利+氯座组上述各项指标与扎考比利组相比,差异均有统计学意义(P均<0.05 ),变化趋势与扎考比利组和模型组比较的上述结果相反。结论:扎考比利能够明显改善腹主动脉缩窄后大鼠的心功能与心肌纤维化程度,其机制可能与TGF-pySmads信号通路有关。; 刘成芳刘继斌王瑾和荣丽孔丽吴博威; 关键词：腹主动脉缩窄心肌纤维化转化生长因子-Β1

钙调神经磷酸酶Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞内向整流钾电流和动作电位的变化被引量：1: 2018年; 目的观察钙调神经磷酸酶Aβ亚基(Cn Aβ)基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1)和动作电位的变化。方法 1天龄SD乳鼠,分离心室肌细胞,培养48 h后换为无血清培养基,将细胞分为A、B、C、D组。A组加入MOI=50的腺病毒空载体,感染6 h时更换成2倍体积新鲜无血清DMEM,培养48 h。B组加入MOI=50的腺病毒空载体,感染6 h换为2倍体积新鲜无血清DMEM,感染24 h时加入终浓度为100μmol/L的PE,培养48 h。C组加入MOI=50的A1,感染6 h时换成2倍体积新鲜无血清DMEM,感染24 h时加入终浓度为100μmol/L的PE,培养48 h。D组加入MOI=50的重组腺病毒sh RNA干扰载体介导沉默编码Cn Aβ的基因(AdCn Aβsh RNA1,A1),感染6 h时换成2倍体积新鲜无血清DMEM,培养48 h。采用Western blotting法检测各组心室肌细胞Cn Aβ蛋白,采用全细胞膜片钳实验检测Ik1,观察并记录动作电位复极20%、50%和90%(APD20、APD50、APD90)时的动作电位。结果 A、B、C、D组心室肌细胞Cn Aβ蛋白相对表达量分别为1. 0±0. 01、2. 59±0. 30、1. 00±0. 16、0. 82±0. 16; B组与A组比较,P <0. 05; C组与B组比较,P <0. 05。与A组比较,B组-140 m V～-90m V时心室肌细胞Ik1电流密度降低(P均<0. 05);与B组比较,C组心室肌细胞Ik1电流密度升高(P均<0. 05)。与A组比较,B组心室肌细胞APD20、APD50、APD90均延长(P均<0. 05);与B组比较,C组B组心室肌细胞APD20、APD50、APD90均缩短(P均<0. 05)。结论 Cn Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞Ik1电流密度升高,心室肌细胞APD20、APD50、APD90均降低。Cn Aβ可能通过调节Ik1电流密度减小、APD延长参与心室肥大的发生发展。; 扶泽南杨龙夏桂玲何炯红黄勇淇田野; 关键词：钙调神经磷酸酶心肌动作电位内向整流钾电流心室肥大

盐酸苄普地尔对内向整流钾电流的长期抑制作用: 目的：心房颤动（简称房颤）是最常见的持续性心律失常。随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。心肌内向整流钾电流是心肌兴奋性和心律失常发生的中心调控者，是新的抗心律失常方法的研究目标。研究已表明房颤患者...; 许永顺; 关键词：心房颤动内向整流钾电流

比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响被引量：5: 2016年; 目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞内向整流钾电流((I_(K1))的影响。方法成年雄性SD大鼠(180-200 g)随机分为假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1 mg/kg,1次/d)灌胃,干预4周后,检测血清脑钠肽(BNP)及超声心动图以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录动作电位及I_(K1)电流,并绘制I-V曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,血清BNP水平(pmol/L)明显升高(1 562.89±153.26 vs 225.57±63.62,P<0.01),动作电位时程(APD,ms)延长(APD_(90):324.85±21.66 vs 137.80±15.24,P<0.01),I_(K1)电流密度减小(-140 m V:-23.20±2.10 vs-35.55±2.78,P<0.01)。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短APD,增加I_(K1)电流密度(-140 m V:-27.16±2.62vs-23.20±2.10,P<0.01)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加I_(K1)电流密度。; 王建丽马爱群王贺王亭忠韩克; 关键词：比索洛尔心力衰竭内向整流钾电流

乌腺金丝桃总黄酮对大鼠心肌细胞心律失常模型内向整流钾电流的影响被引量：2: 2016年; 目的:探讨乌腺金丝桃总黄酮对大鼠心肌细胞心律失常模型内向整流钾电流(IK1)的影响。方法:应用全细胞膜片钳技术观察乌腺金丝桃总黄酮对大鼠心肌细胞心律失常模型IK1电流密度峰值、Ⅰ-Ⅴ曲线的影响。结果:乌头碱使正常心肌细胞IK1内向电流密度峰值降低,Ⅰ-Ⅴ曲线内向部分明显上移;乌腺金丝桃总黄酮使模型细胞IK1内向电流密度峰值升高,Ⅰ-Ⅴ曲线内向部分明显下移。结论:乌腺金丝桃总黄酮对乌头碱致不同去极化水平的模型细胞IK1内向电流减弱有非常明显的恢复作用,其抗心律失常的机制可能与增强IK1有关。; 王艳丽马育轩高彦宇李冀; 关键词：心肌细胞心律失常内向整流钾电流

牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响被引量：3: 2014年; 目的:探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和动作电位时程(APD)的影响。方法:取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组:对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果:在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低[(1.6±0.4)pA/pF vs(12.1±2.9)pA/pF,P<0.01]。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大[(-10.8±0.8)pA/pF vs(-8.8±0.9)pA/pF,P<0.01]。牵张组动作电位复极50%(APD50)和复极90%(APD90)均较对照组明显缩短[(10.5±1.4)ms vs(15.5±2.4)ms,(30.0±2.8)ms vs(56.3±3.6)ms,P<0.01]。结论:牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。; 胥亚楠杨龙杨天和邓春玉罗淋覃智芳唐倩杨君; 关键词：心房肌细胞钾电流

前列腺素E_1预处理对缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响: 2014年; 目的研究前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响。方法应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型,酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌注组及不同浓度PGE1预处理组心肌细胞Ito和IK1的变化。结果在+60 mV刺激电压时,正常大鼠心室肌细胞Ito为(15.54±2.24)pA/pF(n=16),缺血再灌注时Ito减小到(9.99±2.03)pA/pF(n=16),与缺血再灌注组相比,PGE1(14,42,126μg·L-1)预处理使Ito分别增大到(14.24±1.97)pA/pF(n=17,P<0.05)、(18.41±1.39)pA/pF(n=13,P<0.05)和(21.63±3.2)pA/pF(n=12,P<0.05);Ito半数失活电压(V1/2)由缺血再灌注组的(-18.61±7.81)mV(n=10)分别降低到(-27.95±8.00)mV(n=11,P<0.05)、(-31.34±7.59)mV(n=16,P<0.05)和(-39.50±7.38)mV(n=13,P<0.05)。在-120 mV刺激电压时,PGE1(14,42,126μg·L-1)预处理使IK1由缺血再灌注组(-11.68±3.82)pA/pF(n=6,P<0.05)分别增大到(-31.89±8.83)pA/pF(n=7,P<0.05)、(-32.36±9.13)pA/pF(n=13,P<0.05)、(-34.70±8.99)pA/pF(n=11,P<0.05)。结论 PGE1预处理能增大大鼠缺血再灌注心室肌细胞Ito及IK1,降低Ito的V1/2。; 角灿武韩圣娜付润芳张莉蓉; 关键词：前列腺素E1 缺血再灌注心肌细胞全细胞膜片钳瞬时外向钾电流内向整流钾电流

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内向整流钾电流的作用被引量：10: 2013年; 目的探讨黄芪总黄酮(TFA)对嗜心性柯萨奇B3病毒(CVB3m)感染心肌细胞内向整流钾电流的作用,以明确TFA降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率作用机制。方法采用体外培养小鼠新生心肌细胞方法,建立柯萨奇B3病毒感染心肌细胞模型,采用全细胞膜片钳记录技术记录心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)。结果应用黄芪总黄酮(TFA))组与柯萨奇B3病毒感染模型组相比较,IK1峰值从(-10.11±1.57)nA增加到(-12.25±1.64)nA,差异有统计学意义(P<0.05,n=6)。结论黄芪总黄酮可增加柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内向整流钾电流(IK1)的幅值,这可能是黄芪总黄酮降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率作用机制之一。; 巴金华窦忠霞柳文清王大鹏赵明; 关键词：黄芪总黄酮柯萨奇B3病毒心肌细胞内向整流钾电流

心脏再同步化治疗对失同步化缺血性心力衰竭心肌内向整流钾电流的影响被引量：5: 2013年; 目的:研究失同步化缺血性心力衰竭心肌内向整流钾电流(IK1)的变化及其心脏再同步化治疗(CRT)的作用。方法:取西北犬行左束支射频消融术和冠状动脉前降支结扎术建立失同步化缺血性心力衰竭模型(n=14)。行CRT治疗(n=7)后分离左室侧壁和室间隔心肌细胞,用全细胞膜片钳法检测IK1,同期测定血流动力学和超声心动图学指标。结果:失同步化组的IK1密度较对照组降低[室间隔:(0.70±0.31)pA/pFvs(1.60±0.28)pA/pF,P<0.05;左室侧壁:(1.20±0.34)pA/pFvs(1.75±0.31)pA/pF,P<0.05],且室间隔心肌细胞的IK1低于侧壁[(0.70±0.31)pA/pFvs(1.20±0.34)pA/pF,P<0.05],CRT升高了失同步化心力衰竭犬的室间隔和左室侧壁心肌的IK1[(1.50±0.30)pA/pFvs(0.70±0.31)pA/pF,P<0.05;(1.65±0.39)pA/pFvs(1.20±0.34)pA/pF,P<0.05),减小了室间隔和左室侧壁心肌IK1的差别[(1.50±0.30)pA/pFvs(1.65±0.39)pA/pF,P>0.05]。结论:CRT部分地逆转失同步化缺血性心力衰竭的IK1重构,减低IK1的各向异性。; 杨震于欣贾绍斌于美玲纳丽莎徐方芳吕剑锋刘郎陈乾王竟靖王学忠沙勇; 关键词：心力衰竭心脏再同步化治疗内向整流钾电流

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