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通过生物信息学方法预测慢性脑低灌注的免疫治疗靶点: 2025年; 慢性脑低灌注(CCH)在血管性痴呆(VD)的发生和发展中起着重要作用。近年来的研究表明,脑缺血过程中涉及多阶段的免疫炎症反应,因而脑缺血的免疫治疗逐渐受到关注。本研究旨在通过生物信息学方法,从免疫学的视角确定CCH的潜在免疫治疗靶点。我们共鉴定出823个与CCH相关的差异基因,并筛选出9个与免疫功能相关的核心基因,分别是RASGRP1、FGF12、SEMA7A、PAK6、EDN3、BPHL、FCGRT、HSPA1B和MLNR。基因富集分析显示,这些核心基因主要参与细胞生长、神经投射延伸及间充质干细胞迁移等生物学功能。生物信号通路分析表明,核心基因主要参与T细胞受体、Ras及MAPK等信号通路的调控。通过LASSO回归,我们进一步筛选出RASGRP1和BPHL作为关键的免疫相关核心基因。同时,结合差异miRNA及miRwalk数据库,我们确定miR-216b-5p为调控RASGRP1的关键免疫相关miRNA。综上所述,本研究预测的miR-216b-5p/RASGRP1信号通路在CCH的免疫调节中具有重要意义,有望为CCH的免疫治疗提供新的靶点。; 赵梅薛艳鹏田青青杨赫蒋晴于孟凡陈鑫; 关键词：慢性脑低灌注免疫治疗生物信息学

线粒体功能障碍在慢性脑低灌注介导的血管性认知障碍中的作用: 2025年; 线粒体作为真核生物细胞的能量工厂与氧化中心,对于维持大脑的正常运转至关重要,其功能障碍与血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)病理机制之间存在不可忽视的联系。VCI最常见的潜在病因是慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH),其通过引发长期的能量与离子稳态失衡、氧化应激和神经炎症,造成神经元死亡、突触功能障碍、血脑屏障破坏以及白质损伤等连锁反应。目前,线粒体功能障碍与上述病理事件之间的关系仍不明确。本文意在梳理CCH引发VCI的病理机制,并重点讨论线粒体功能障碍如何参与其中,以期更好地厘清缺血性脑病中线粒体损伤与保护的作用,为靶向线粒体功能修复以开发新型VCI治疗干预措施提供新的观点。; 刘竹暄曾珊珊谭惠中张秀丽伍大华; 关键词：线粒体功能障碍血管性认知障碍慢性脑低灌注兴奋性毒性氧化应激神经炎症

一种ANXA2与慢性脑低灌注血脑屏障破坏指标和炎损伤指标的相关性分析方法: 本发明提供一种ANXA2与慢性脑低灌注血脑屏障破坏指标和炎损伤指标的相关性分析方法，属于数据分析领域。为解决在进行ANXA2与慢性脑低灌注的相关性研究时大多通过构建CCH动物模型探究其机制和影响因素，存在局限性且真实性低...; 吕蔓华薛腾腾张娜赵佳佳

一种全身性低灌注性脑梗死模型的建立方法: 本发明涉及一种全身性低灌注性脑梗死模型的建立方法。本发明的模型是模仿临床常见的血容量过低引起的脑血流低灌注，导致脑梗死发生的病理过程。其突破既往双侧颈动脉结扎只能模拟慢性脑缺血、未形成缺血梗死病灶，不能模拟低灌注脑梗死的...; 许颖智曹克刚高颖刘娴

胸背动脉联合肺动脉栓塞低灌注性动脉瘤1例: 2025年; 体-肺循环血管异常交通后形成的低灌注性动脉瘤是一种罕见且常规影像检查难以诊断的疾病。本文报道了1例胸背动脉联合肺动脉栓塞低灌注性动脉瘤的病例,分析了疾病特点、影像表现及治疗方法,以提高临床医生对此类疾病的认识和诊断。病例资料患者,男,53岁,陈旧性肺结核15年,间断咯血3月,总量约1000mL,先后4次于外院行选择性支气管动脉栓塞;胸部增强CT见双肺多发结节、条索及磨玻璃影,考虑感染性病变,右肺下叶后基底段1处类圆形密度增高影(图1),怀疑假性动脉瘤形成;既往手术分别对右侧支气管动脉、甲状颈干及胸廓内动脉进行栓塞治疗.; 冀科伟范伟常耀文王文辉宿虎玲; 关键词：胸背动脉弹簧圈

低灌注强度比对急性脑卒中血管内治疗后出血性转化风险的预测研究: 2025年; 目的探讨低灌注强度比值(HIR)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血管内治疗后出血转化(HT)发生风险的预测价值。方法回顾性分析2019年9月-2024年8月在新疆医科大学第二附属医院成功接受血管内治疗(EVT)的194例AIS患者的相关资料,治疗前均接受计算机断层扫描灌注成像(CTP)检查获取CT灌注参数,并采用人工智能分析软件计算HIR。所有患者溶栓后7 d内接受头颅CT动态复查,依据HT发生情况分成出血转化(HT)组(n=61)和非出血转化(non-HT)组(n=133)。采用多因素Logistic分析AIS患者EVT后HT发生的风险因素,利用受试者工作特征(ROC)曲线评价HIR对AIS患者经EVT治疗后发生HT事件的预测效能及最佳预测阈值。结果HT组房颤病史、冠心病史、入院神经功能缺损(NIHSS)评分、核心梗死体积(VrCBF<30%),低灌注体积(VTmax>6 s),严重低灌注体积(VTmax>10 s)、HIR 7项指标高于non-HT组,ASPECTS评分低于non-HT组,差异均有统计学意义(P<0.05)。冠心病史[OR=2.225,95%CI(1.026~4.824)]、入院NIHSS评分[OR=1.300,95%CI(1.180~1.432)]、ASPECTS评分[OR=0.651,95%CI(0.530~0.799)]、VrCBF<30%[OR=1.023,95%CI(1.012~1.035)]、VTmax>10 s[OR=1.015,95%CI(1.008~1.022)]和HIR[OR=2.020,95%CI(1.598~2.553)]是AIS患者EVT后发生HT的独立危险因素(P<0.05)。入院NIHSS评分、VrCBF<30%、VTmax>10 s和HIR预测EVT后HT发生的曲线下面积(AUC)为0.72、0.73、0.74、0.80,HIR的AUC明显大于入院NIHSS评分、VrCBF<30%及VTmax>10 s的AUC(P<0.05),截断值为0.40。结论CT灌注参数HIR与AIS患者EVT后HT发生紧密相关,对AIS患者EVT后HT发生具有一定的预测价值。; 赵嘉乐顿晓熠王晓蓓臧哈尔·哈布德勒哈那提·努尔兰别克阿布都沙拉穆·孜亚吾丁孙懿晗吴勤奋; 关键词：急性缺血性脑卒中血管内治疗出血转化

丁苯酞联合尤瑞克林对急性脑梗死患者缺血低灌注区面积的影响分析: 2025年; 探究丁苯酞联合尤瑞克林对急性脑梗死患者缺血低灌注区面积的影响。方法选取我院近1年收治的100例急性脑梗死患者(对照组50例实施常规治疗加丁苯酞治疗,观察组50例实施常规治疗加丁苯酞联合尤瑞克林治疗),比较两组的缺血低灌注区面积、治疗效果、不良反应发生率、卒中量表评分以及日常生活能力评分。结果观察组的缺血低灌注区面积更小,治疗总有效率和日常生活能力评分更高,不良反应发生率和卒中量表评分更低(P<0.05)。结论在急性脑梗死患者的治疗中,丁苯酞联合尤瑞克林治疗不仅能够有效地改善患者的缺血低灌注区面积,还能进一步帮助患者尽快恢复日常生活能力,更能降低不良反应的发生率,为患者提供更加高效、安全的治疗选择。; 刘一鸣; 关键词：丁苯酞尤瑞克林急性脑梗死

基于倾向性评分匹配分析低灌注强度比值对急性大血管闭塞性缺血性脑卒中机械取栓术后出血转化的预测价值: 2025年; 目的基于倾向性评分匹配(PSM)分析低灌注强度比值(HIR)对急性大血管闭塞性缺血性脑卒中(AIS-LVO)机械取栓术后出血转化(HT)的预测价值。方法回顾性选取2021年1月至2024年4月于江苏省无锡市中医医院、江苏省无锡市第二人民医院行机械取栓术的AIS-LVO患者402例为研究对象,根据机械取栓术后是否HT分为HT组(80例)和非HT组(322例),比较两组一般资料。采用PSM对两组一般资料进行匹配,匹配容差设置0.03进行1∶1配对。通过CT灌注成像计算HIR[T_(max)>10 s脑组织体积(ml)/T_(max)>6 s脑组织体积(ml)]。将匹配后数据进行单因素分析,多因素条件logistic回归分析HIR与AIS-LVO机械取栓术后HT的关系,受试者操作特征曲线分析美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、阿尔伯塔中风项目早期计算机断层扫描评分(ASPECTS)评分、HIR对AIS-LVO机械取栓术后HT的预测价值。结果PSM后得到77例对组间变量均衡样本。与非HT组比较,HT组发病至股动脉穿刺时间更长,NIHSS评分、ASPECTS评分、T_(max)>10s脑组织体积和HIR更高,T_(max)>6 s脑组织体积更小(P<0.05)。NIHSS评分高、HIR高为AIS-LVO机械取栓术后HT的独立危险因素,ASPECTS评分高为独立保护因素(P<0.05)。NIHSS评分、ASPECTS评分、HIR联合预测AIS-LVO机械取栓术后HT的曲线下面积为0.909,大于NIHSS评分、ASPECTS评分、HIR单独预测的曲线下面积分别为0.744、0.712、0.803(P<0.05)。结论HIR高是AIS-LVO机械取栓术后HT的独立危险因素,且对AIS-LVO机械取栓术后HT具有一定预测价值。; 吴春富姜立先梁建广何新俊金东赵旭东赵义纯; 关键词：出血转化

慢性脑低灌注致血管性痴呆发病机制研究进展被引量：3: 2024年; 血管性痴呆(VaD)是一种神经退行性疾病,由整个大脑或局部大脑区域长期慢性低灌注引起,并最终发展为严重的认知功能障碍综合征。慢性脑低灌注可能是血脑屏障破坏、神经炎症、氧化应激、兴奋性毒性、神经血管解耦联、脱髓鞘和髓鞘再生失败等病理反应发生的基础,与VaD认知障碍的发生密切相关。慢性脑低灌注时血管内皮细胞功能障碍、周细胞丢失、血管周围空间增加导致血脑屏障分解和损伤,有害物质进入脑实质,造成白质病变、影响认知致VaD发生。慢性脑低灌注时促炎细胞因子过度激活,加剧神经炎症,诱发炎症—免疫级联反应,使白质损伤、神经元丢失,加速VaD发生发展。缺氧下内皮细胞中活性氧产生过量且细胞抗氧化系统无法对其适当调节,诱发氧化应激,损害内皮功能,加速神经血管功能障碍,导致白质损伤和认知损害。慢性脑低灌注时细胞能量失衡状态过度激活谷氨酸受体,使神经元功能紊乱和死亡,出现兴奋性毒性,导致细胞凋亡或坏死,最终诱发VaD。大脑能量供应紊乱、神经血管单元之间的细胞信号转导和营养耦合发生异常,使神经血管单元功能整体损害,导致一系列级联反应诱发VaD。慢性脑低灌注时少突胶质细胞祖细胞易损伤而发育停滞,致髓鞘再生失败,兴奋性毒性、氧化应激和炎症通过使细胞功能丧失、线粒体功能障碍和促凋亡信号蛋白的产生导致少突胶质细胞损伤、死亡和白质损伤,引发脱髓鞘,使轴突电位传递减慢引起脑功能障碍,还可致轴突损伤和神经元损伤,导致VaD发生。; 罗银香张雪竹; 关键词：血管性痴呆慢性脑低灌注脑血流量神经炎症兴奋性毒性

CT灌注成像低灌注强度比值对急性脑梗死预后预测价值被引量：1: 2024年; 目的:探讨CT灌注成像低灌注强度比值(HIR)对急性脑梗死(AIC)预后预测价值。方法:选取2022年1月—2023年12月江苏省中西医结合医院收治的60例AIC患者为研究对象,均行CT灌注成像扫描,连续随访90 d根据改良Rankin量表(mRS)评分将AIC患者分为预后良好组(mRS评分≤2分)和预后不良组(mRS评分>2分),比较两组CT灌注成像参数[低灌注区相对血流量(rCBFa)、低灌注区相对血流容积(rCBVa)、低灌注区最大延迟时间比值(rTmaxa)、低灌注区平均通过时间比值(rMTTa)、HIR],并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标对AIC患者预后的预测价值。结果:预后不良组入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);两组性别、年龄、吸烟史、饮酒史及合并基础疾病占比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。预后不良组rCBFa、rCBVa水平低于预后良好组,rTmaxa、HIR水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);两组rMTTa水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析显示,CT灌注成像低灌注参数rCBFa、rCBVa、rTmaxa、HIR对AIC患者预后预测的曲线下面积分别为0.847(0.749~0.944)、0.850(0.755~0.945)、0.869(0.779~0.959)、0.981(0.924~0.996),灵敏度为81.0%、76.2%、83.7%、92.9%,特异度为77.8%、83.3%、77.8%、94.4%。结论:CT灌注成像低灌注参数rCBFa、rCBVa、rTmaxa和HIR对AIC患者预后均具有一定预测价值,尤其是HIR预测效能更高,可作为患者预后评估的有效参数。; 孙浩东李星; 关键词：急性脑梗死 CT灌注成像预后

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