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菊芋抗旱代谢 通路 挖掘及分析 2025年 代谢 机制相关的关键物质和重要通路 ,以抗旱菊芋品种青芋2号为研究对象,采用超高效液相色谱(UPLC)和串联质谱(MS/MS)(UPLC-MS/MS),对其在干旱胁迫处理60 h下的主要代谢 产物进行了检测与分析。结果表明:在菊芋抗旱代谢 产物中获得了160个差异代谢 物,其中123个代谢 物显著上调表达(P<0.05),37个代谢 物显著下调表达(P<0.05)。160个差异代谢 物可分为11类,其中氨基酸及其衍生物数量最多,占比为26.3%。通过OPLS-DA分析获得了20个重要代谢 物,其中10个代谢 物上升,10个代谢 物下降。通路 富集分析得到干旱响应最显著(P<0.05)的11条通路 ,说明这11条通路 与菊芋的抗旱性密切相关。本研究挖掘出与菊芋抗旱相关的重要代谢 通路 ,可为后续在干旱半干旱等非耕地区推广菊芋种植提供理论基础。关键词：菊芋 抗旱 代谢通路 血清维生素D代谢 通路 代谢 物的液相色谱串联质谱检测方法 代谢 通路 代谢 物的液相色谱串联质谱检测方法。采用琼脂糖凝胶抗体免疫颗粒或磁珠抗体进行免疫富集前处理，并改进了液相色谱串联质谱检测中的质谱条件，采用APCI离子源、优化离子源温度并提供备选非常规流...脂肪酸合成代谢 通路 差异性代谢 标志物与鼻咽癌发病相关性研究 2025年 代谢 组学方法及差异性代谢 标志物生物信息学和代谢 网络分析,探索鼻咽癌发病相关血清脂肪酸合成通路 代谢 标志物变化。方法选取2020年10月~2023年11月在上海交通大学医学院附属仁济医院浦南分院和上海交通大学医学院附属仁济医院放疗科经鼻内镜病理活检确诊的30例NPC患者为病例组,同时收集30例正常鼻咽黏膜组作为对照组。研究对象外周血经UHPLC预处理分离后用Q-EXACTIVE MS质谱检测,通过PCA分析、PLS-DA及OPLS-DA建模分析差异性代谢 标志物,并经聚类分析和KEGG代谢 通路 分析探讨鼻咽癌患者脂肪酸合成代谢 通路 差异表达代谢 物变化。结果PCA分析结果表明,鼻咽癌组代谢 谱相对于对照组发生了变化,P<0.05。正、负离子模式数据建立的PLS-DA、OPLS-DA模型,R2、Q2≥0.5,模型稳定可靠。以OPLS-DA模型VIP>1且P值<0.05为筛选标准,筛选鼻咽癌发病相关显著性差异代谢 物。随后经聚类分析结果提示两组存在显著差异的代谢 标志物有脂肪酸合成代谢 通路 差异表达代谢 物、中心碳代谢 相关代谢 物、咖啡因代谢 相关标志物;对脂肪酸差异性代谢 标志物分析,肉豆蔻酸、棕榈酸在阴离子和阳离子模式下两组差异均有统计学意义(P<0.05),KEGG代谢 通路 分析提示脂肪酸代谢 通路 中肿瘤发病相关AMPK通路 下游调节因子乙酰辅酶ACC磷酸化及FASN参与肉豆蔻酸、棕榈酸等脂肪酸合成。结论鼻咽癌中脂肪酸合成代谢 通路 相关代谢 物存在明显的差异表达,这些差异表达的代谢 物可能通过调控肿瘤发病相关代谢 网络参与鼻咽癌的发生、发展,为鼻咽癌早期诊断标志物探索及发病机制研究提供了新的方向。关键词：鼻咽癌 脂肪酸 代谢通路 应用LC-MS/MS技术研究健脾滋肾方对系统性红斑狼疮鼠血清代谢 物及代谢 通路 的影响 2025年 代谢 物及代谢 通路 的影响。方法:将12只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为模型组、中药组,以6只C57BL/6小鼠为对照组,运用LC-MS/MS分析技术,在主成分分析(principal component analysis,PCA)、偏最小二乘判别分析(partial least squares discriminant analysis,PLS-DA)、正交偏最小二乘判别分析(orthogonal partial least squares discriminant analysis,OPLS-DA)分析的基础上,以变量重要性投影值>1、t检验P<0.05及差异倍数(fold change,FC)≥1.5或FC≤0.5筛选健脾滋肾方治疗SLE的差异代谢 物质。采用公共数据库HMDB、massbank、LipidMaps、mzcloud、KEGG及诺米代谢 自建标准品库进行物质鉴定,采用MetaboAnalyst软件包对筛选的差异代谢 物进行功能通路 富集和拓扑学分析。富集得到的通路 采用KEGG Mapper可视化工具进行差异代谢 物与通路 图展示。结果:检测出代谢 产物共338种,模型组与正常组相比,代谢 物差异33个,其中22个代谢 物含量上调,11个代谢 物含量下调。在模型组、中药组比较中共发现31个差异代谢 物,其中18个代谢 物含量上调,13个代谢 物含量下调。经健脾滋肾方治疗后,3-羟基-2-氨基苯甲酸、鞘氨醇1-磷酸、豆蔻酸差异代谢 物含量均明显上调,棉子糖、4-乙酰基丁酸乙酯均明显下调。KEEG代谢 通路 分析结果表明,差异显著的代谢 通路 有49条,排在前5位的通路 是胞葬作用、磷酸戊糖途径、黑色素生成、半乳糖代谢 、Fcγ受体介导的吞噬作用通路 。结论:健脾滋肾方对MRL/lpr小鼠的治疗作用可能与3-羟基-2-氨基苯甲酸、鞘氨醇1-磷酸、豆蔻酸、棉子糖、4-乙酰基丁酸乙酯等显著差异代谢 物相关,以上代谢 物通过参与调控胞葬作用、磷酸戊糖途径、黑色素生成、半乳糖代谢 、Fcγ受体介导的吞噬作用代谢 通路 实现。关键词：系统性红斑狼疮 基于UPLC-Q-TOF-MS技术探讨溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织代谢 通路 及代谢 物质 2025年 代谢 物质差异,并探索UC疾病机制其相关代谢 通路 及代谢 物质研究。方法 采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS)技术进行代谢 组学分析,根据Pathway公共数据库,对鉴定出的代谢 物通过MetaboAnalyst 5.0进行KEGG代谢 通路 注释分析。结果 与UC疾病密切相关的8条代谢 通路 分别是Pentose phosphate pathway、Galactose metabolism、Alanine, aspartate and glutamate metabolism、Arginine and proline metabolism、beta-Alanine metabolism、Arachidonic acid metabolism、Fatty acid metabolism、Fatty acid biosynthesis;通路 中相关联10种物质分别为丙二酸、2-脱氧核糖1-磷酸、(±)5,6-二羟基-8Z,11Z,14Z-二十碳三烯酸、L-天冬酰胺、4-胍基丁酸、5-氨基戊酸、胍基乙酸、N-乙酰基-D-半乳糖胺、delta-12-Prostaglandin J2。结论 溃疡性结肠炎发展过程中肠道长期处于长期的氧化应激状态致使肠道黏膜屏障受损,而损伤的肠道黏膜对氨基酸、糖类等能量物质代谢 发生障碍。关键词：溃疡性结肠炎 疾病机制 细胞转录组学和代谢 组学整合策略表征突变影响谷氨酰胺合成酶酶活的关键代谢 通路 2025年 代谢 中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢 疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为治疗干预开辟新的途径。已报道的GS酶活缺陷突变包括R324C(第324位精氨酸突变为半胱氨酸)和R341C(第341位精氨酸突变为半胱氨酸)等,本研究新发现了GS的另一个酶活缺陷突变位点K241(第241位赖氨酸)。为了探究GS酶活缺陷突变带来的影响,本研究利用双组学技术对GS的酶活缺陷突变R324C和K241R(第241位赖氨酸突变为精氨酸)在肺癌细胞中的功能进行研究,通过对转录组和代谢 组数据的整合揭示了GS酶活缺陷突变对一些重要生物过程的显著影响。GS的缺陷突变阻碍了细胞周期和多种氨基酸代谢 途径。除了谷氨酰胺合成受到抑制,精氨酸-脯氨酸代谢 、甘氨酸-丝氨酸-酪氨酸代谢 以及天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸代谢 在GS突变的细胞中表现出更强的活力,同时,氨酰-tRNA的生物合成途径也显著被激活。进一步的研究发现,GS酶活缺陷带来氨基酸代谢 的改变源自谷氨酸的重新定向和相关代谢 酶的表达变化,同时,氨酰-tRNA生物合成的激活源自谷氨酰胺在GS酶活缺陷细胞中带来的能量应激激活了特定蛋白的表达,如转录因子4(ATF4)。此外,细胞表型实验表明,GS酶活缺陷细胞的迁移能力低于野生型细胞。以上结果揭示了GS酶活缺陷突变体细胞中的代谢 重编程现象,突出了癌细胞代谢 的复杂性和适应性。关键词：转录组学 代谢组学 谷氨酰胺 转录组-代谢 组联合探讨色氨酸代谢 通路 在HER2阳性乳腺癌曲妥珠单抗耐药中的作用 2025年 通路 中的代谢 组学和转录组学差异。方法采用基于实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)和超高效液相色谱-质谱联用(ultra-performance liquid chromatographytandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS)的靶向代谢 组学方法检测色氨酸代谢 中的代谢 酶基因(AFMID、KYNU、AADAT、KYAT3、KYAT1、HAAO、KMO、CAT)和代谢 物(喹啉酸、吡啶甲酸、朱砂酸、3-羟基犬尿氨酸、黄尿酸、犬尿酸、3-羟基邻氨基苯甲酸、烟酰胺、色氨酸、犬尿氨酸)在HER2阳性曲妥珠单抗敏感细胞和耐药细胞间的表达水平。采用正交偏最小二乘法判别分析(orthogonal partial least-squares discrimination analysis,OPLS-DA)法分别对代谢 酶基因和代谢 物的表达水平进行模式识别分析,以P<0.05和差异倍数(fold change,FC)>1.5或FC<0.67为标准筛选差异代谢 酶基因和差异代谢 物,通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)对差异代谢 物和差异代谢 酶基因的分类能力进行评估。结果基于代谢 酶基因和代谢 物的表达水平建立的OPLS-DA模型能够区分敏感组细胞和耐药组细胞。相较于敏感组细胞,HAAO在耐药组中表达水平显著上调(P<0.05),KMO和AFMID的表达水平在耐药组细胞中显著下调(P<0.05),3-羟基邻氨基苯甲酸、犬尿氨酸、犬尿酸和朱砂酸的表达水平在耐药组细胞中显著上调(P<0.05),烟酰胺的表达水平在耐药组细胞中显著下调(P<0.05)。ROC分析发现犬尿氨酸、犬尿酸、朱砂酸、烟酰胺和KMO的曲线下面积均>0.8。结论色氨酸代谢 通路 代谢 酶基因KMO以及代谢 物犬尿氨酸、犬尿酸、烟酰胺和朱砂酸在HER2阳性乳腺癌曲妥珠单抗耐药和敏感细胞中表达异常,有望为研究HER2阳性乳腺癌细胞曲妥珠单抗耐�关键词：实时荧光定量逆转录聚合酶链反应 骨关节炎大鼠尿液潜在生物标志物及代谢 通路 筛选 2025年 代谢 物及其代谢 通路 ,为深入研究骨关节炎生物标志物提供线索。方法采用成组设计,将60只雄性SD大鼠(体质量为300~350 g)按照随机数字表法分为模型组和对照组,每组30只。实验周期分别为4、8和12周,每个周期每组10只大鼠。模型组大鼠左侧膝关节行改良Hulth法手术,5 d后,驱赶大鼠使之活动,每天30 min。实验期满,收集两组大鼠24 h尿液。采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱仪检测尿液中的小分子代谢 物,并通过多元统计分析及数据库比对,筛选与骨关节炎相关的差异代谢 物及代谢 通路 。结果共筛选出9个与骨关节炎相关的尿液差异代谢 物。其中,实验4周时筛选出9个,与对照组比较,模型组犬尿氨酸、柠檬酸、磺基丙氨酸、丙二酰肉碱、泛醌-2、L-胱硫醚和L-天冬氨酸水平均较高[26317(19439,33297)比3595(512,23556)、7137(2901,9252)比1854(660,4754)、6625±4468比3006±2636、4254(2949,7850)比2223(1230,3390)、14558(6605,26047)比5908(1172,10560)、4492(2541,33796)比1038(885,2938)、3038±2282比1286±1264],而5-L-谷氨酰基牛磺酸和S-腺苷甲硫氨酸水平均较低(2145±658比6457±5457、872±582比5572±5362,均P<0.05);实验8周时筛选出7个,与对照组比较,模型组犬尿氨酸、柠檬酸、磺基丙氨酸、5-L-谷氨酰基牛磺酸、丙二酰肉碱和泛醌-2水平均较高,而L-胱硫醚水平较低(均P<0.05);实验12周时筛选出4个,与对照组比较,模型组5-L-谷氨酰基牛磺酸水平较高,而犬尿氨酸、柠檬酸和磺基丙氨酸水平均较低(均P<0.05)。筛选出2条与骨关节炎相关的代谢 通路 ,分别为半胱氨酸和蛋氨酸代谢 通路 、精氨酸和脯氨酸代谢 通路 ,其中,磺基丙氨酸、S-腺苷甲硫氨酸和L-胱硫醚归属于半胱氨酸和蛋氨酸代谢 通路 ,L-天冬氨酸和S-腺苷甲硫氨酸归属于精氨酸和脯氨酸代谢 通路 。结论犬尿氨酸、柠檬酸、磺基丙氨酸和5-L-谷氨�关键词：骨关节炎 生物标志物 代谢通路 细菌半乳糖代谢 通路 及对细菌毒力的影响研究进展 2025年 代谢 ,还能作为生物合成前体参与生物各类生理反应。在真核细胞中,半乳糖或相关衍生物能作为信号分子参与细胞间通讯。近期的研究发现,半乳糖能调控细菌内信号传导影响细菌毒力,半乳糖因此被认为是细菌致病过程中低估的重要环境调控因子,但具体调控机制还未被充分揭示。本文结合最新研究数据,对细菌半乳糖代谢 通路 以及半乳糖代谢 在细菌毒力、细菌-宿主互作等方面发挥的生物学功能进行综述,并对半乳糖代谢 途径中关键蛋白(酶)作为开发新型疫苗潜在靶点进行讨论,为深入理解细菌致病机制和挖掘新型抗菌策略的相关研究提供新的思路和参考借鉴。关键词：半乳糖 细菌 代谢通路 犬尿氨酸代谢 通路 与卒中后抑郁的研究进展 2025年 代谢 途径(kynurenine pathway, KP)被认为是连接神经系统免疫炎性反应等多个系统与抑郁症的主要途径。本文就犬尿氨酸代谢 途径参与卒中后抑郁的病理生理学机制及其调控对抑郁症状的影响的研究做一综述,旨在为进一步研究抑郁的形成机制提供参考。Post stroke depression (PSD) is a very common complication in stroke patients, with three core symptoms: depressed mood, loss of interest and fatigue. PSD can occur in the acute, middle and recovery periods after stroke, with an incidence rate of about 30%. The pathogenesis of post-stroke depression is still unclear. The kynurenine pathway (KP) is thought to be a major pathway linking multiple systems, including the immune-inflammatory response of the nervous system, to depression. In this paper, we present a review on the pathophysiological mechanisms of kynurenine pathway involved in post-stroke depression and its modulation on depressive symptoms, with the aim of providing a reference for further research on the formation mechanisms of depression.关键词：炎症反应
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