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健脾益气方调控Pink1/Parkin通路干预人腹膜间皮细胞损伤: 2025年; 目的:基于Pink1/Parkin通路探讨健脾益气方干预人腹膜间皮细胞HMrSV5损伤的作用机制。方法:采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)干预HMrSV5细胞48 h构建损伤模型。将HMrSV5细胞分为空白组(10%胎牛血清)、模型组(10μg·L^(-1) TGF-β1)、健脾益气方组(10μg·L^(-1) TGF-β1+160 mg·L^(-1)健脾益气方含药血清)、抑制剂组(10μg·L^(-1) TGF-β1+160 mg·L^(-1)健脾益气方含药血清+50μmmol·L^(-1) Mdivi-1)。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)。采用免疫荧光法和Western blot法检测细胞Parkin、Pink1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、P62、cleaved Caspase-3表达水平。结果:CCK-8检测显示,与空白组比较,模型组和抑制剂组细胞存活率降低(P<0.05)。流式细胞术显示,与空白组比较,模型组细胞凋亡率和MMP升高(P<0.000 1);与模型组比较,健脾益气方组和抑制剂组细胞凋亡率降低(P<0.000 1)。与模型组比较,健脾益气方组细胞MMP降低(P<0.000 1);与健脾益气方组比较,抑制剂组细胞MMP升高(P<0.001)。免疫荧光显示,与空白组比较,模型组和抑制剂组细胞Parkin、Pink1、LC3-Ⅱ表达减少,P62、cleaved Caspase-3表达增加。与模型组和抑制剂组比较,健脾益气方组细胞Parkin、Pink1、LC3-Ⅱ表达增加,P62、cleaved Caspase-3表达减少。Western blot显示,与空白组比较,模型组细胞Parkin、Pink1表达水平降低(P<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62、cleaved Caspase-3表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,健脾益气方组细胞Parkin、Pink1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平升高(P<0.05),P62、cleaved Caspase-3表达水平降低(P<0.000 1)。与健脾益气方组比较,抑制剂组细胞Parkin、Pink1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平降低(P<0.05),P62、cleaved Caspase-3表达水平升高(P<0.05)。结论:健脾益气方可能通过�; 孟立锋邓湘雨史伟; 关键词：健脾益气方腹膜间皮细胞

褪黑素对人腹膜间皮细胞上皮-间质转化的作用及机制: 2024年; 目的探讨褪黑素对人腹膜间皮细胞上皮-间质转化(EMT)的作用及机制。方法培养人腹膜间皮细胞株HMrSV5,构建核心蛋白聚糖(DCN)过表达和敲减质粒。将细胞分为正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+褪黑素组、TGF-β1+褪黑素+siDCN组、TGF-β1+褪黑素+siNC组、TGF-β1+DCN组。采用CCK-8法检测细胞增殖存活率;采用蛋白免疫印迹和实时定量PCR检测DCN、TGF-β1、Smad2、E-cadherin蛋白和mRNA表达水平。结果CCK-8结果显示,TGF-β1+褪黑素组、TGF-β1+褪黑素+siDCN组、TGF-β1+DCN组细胞存活率均较TGF-β1组高,TGF-β1+褪黑素组较TGF-β1+褪黑素+siDCN组细胞存活率更高(均P<0.05)。蛋白免疫印迹及实时定量PCR表明,TGF-β1组较对照组DCN和E-cadherin表达明显下调,TGF-β1+褪黑素组与TGF-β1+褪黑素+siDCN组较TGF-β1组DCN、E-cadherin蛋白及mRNA表达上调,TGF-β1、Smad2蛋白及mRNA表达下调;TGF-β1+褪黑素组较TGF-β1+褪黑素+siDCN组进一步上调E-cadherin、DCN蛋白及mRNA表达,进一步下调TGF-β1、Smad2蛋白及mRNA表达(均P<0.05)。结论褪黑素可延缓人腹膜间皮细胞EMT进程,DCN基因可能是抑制该细胞发生EMT的一个重要靶点。; 刘珊张明霞刘伦志; 关键词：褪黑素人腹膜间皮细胞核心蛋白聚糖上皮-间质转化

不同钙离子浓度可通过内质网应激影响人腹膜间皮细胞上皮间质转化: 2024年; 目的探讨不同钙离子浓度通过内质网应激(ERS)对人腹膜间皮细胞(HPMC)上皮间质转化(EMT)的影响。方法体外培养HPMC细胞株HMrSV5并分组处理,对照组、高钙1组、高钙2组分别用含1.25、1.75、2.25 mmol/L钙离子浓度的培养基处理,溶剂对照组用含1.25 mmol/L生理钙离子浓度及0.1%二甲基亚砜(DMSO)的培养基处理,高钙+溶剂组用含2.25 mmol/L钙离子浓度及0.1%DMSO的培养基处理,高钙+4-苯基丁酸(4-PBA)组用含2.25 mmol/L钙离子浓度及1 mmol/L ERS抑制剂4-PBA的培养基处理。各组处理48 h后,光镜下观察细胞形态学变化;采用免疫荧光染色观察细胞中上皮细胞表型标志蛋白紧密连接蛋白-1(ZO-1)和间质细胞表型标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞中EMT标志基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、ZO-1、α-SMA和波形蛋白(Vimentin)的表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测细胞中ERS标志蛋白磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)、转录激活因子4(ATF4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达。结果与对照组比较,高钙1组和高钙2组HMrSV5细胞变细长、呈纤维化样改变,ZO-1的荧光强度增加、α-SMA的荧光强度减弱,提示细胞从上皮细胞向间质细胞转化;细胞中E-cadherin、ZO-1的mRNA表达明显降低,α-SMA、Vimentin的mRNA表达及p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP的蛋白表达明显升高,且高钙2组上述标志基因或蛋白表达较高钙1组变化更明显〔E-cadherin mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.53±0.05比0.75±0.09,ZO-1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.42±0.06比0.69±0.06,α-SMA mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.81±0.16比1.32±0.14,Vimentin mRNA(2^(-ΔΔCt)):2.05±0.22比1.48±0.16,p-PERK蛋白(p-PERK/β-actin):0.81±0.09比0.59±0.06,p-eIF2α蛋白(p-eIF2α/β-actin):0.87±0.10比0.50±0.06,ATF4蛋白(ATF4/β-actin):0.93±0.10比0.72±0.06,CHOP蛋白(CHOP/β-actin):0.79±0.09比0.46±0.04,均P<0.05〕。与溶�; 郭宝珠程锦绣靳鑫贺玉桃孙羡敏; 关键词：腹膜透析腹膜纤维化人腹膜间皮细胞上皮间质转化钙离子浓度内质网应激

油酰乙醇胺在高糖诱导的人腹膜间皮细胞纤维化中的作用及机制研究: 研究背景与目的:腹膜透析是肾脏替代治疗的主要方式之一。长时腹透及高糖腹膜透析液的刺激会引起腹膜纤维化,导致超滤衰竭。因此,有效防治腹膜纤维化尤为重要。OEA（Oleoylethanolamine）是一种脂肪酰乙醇胺,作为...; 汪云; 关键词：腹膜纤维化 TGF-Β/SMAD

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制人腹膜间皮细胞上皮-间质转化的作用及机制: 2023年; 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人腹膜间皮细胞(HPMCs)上皮-间质转化(EMT)的作用及机制。方法收集新开管的腹膜透析和腹膜透析1年以上患者的HPMCs,分别采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法和免疫印迹(Western blot)法检测紧密连接蛋白1(ZO-1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)mRNA和蛋白表达水平。采用HPMCs细胞系HMrSV5进行体外实验研究,分别加入20,40,60,80,100μg/mL EGCG,检测EGCG对HMrSV5的细胞毒性。通过200μg/mL和500μg/mL晚期糖基化终产物(AGEs)构建HPMCs EMT模型,将HMrSV5细胞分为对照组(AGEs造模前无处理)、实验组(AGEs造模前2 h加入EGCG共孵育)、si-NC+EGCG组(转染si-NC后,AGEs造模前2 h加入EGCG共孵育)、si-Notch3+EGCG组(转染si-Notch3后,AGEs造模前2 h加入EGCG共孵育),检测ZO-1,E-cadherin,FSP1,Notch3 mRNA和蛋白表达水平。结果与新开管的腹膜透析患者比较,腹膜透析1年以上患者HPMCs的ZO-1及E-cadherin mRNA和蛋白表达水平均显著升高,FSP1及Notch3 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。与正常HMrSV5比较,加入500μg/mL AGEs诱导HMrSV5后,ZO-1及E-cadherin mRNA和蛋白表达水平均显著升高,FSP1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与对照组比较,实验组ZO-1及E-cadherin mRNA和蛋白表达水平均显著降低,FSP1及Notch3 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与si-NC+EGCG组比较,si-Notch3+EGCG组Notch3及FSP1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低,ZO-1及E-cadherin mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。腹膜透析患者HPMCs中Notch3表达水平与ZO-1和E-cadherin呈负相关(r=-0.8477,-0.3822,P<0.05),与FSP1呈正相关(r=0.6626,P<0.05)。结论EGCG通过Notch3抑制AGEs诱导的HPMCs EMT,发挥对腹膜透析患者的保护作用。; 谢斌洪慧帅欢张林; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯人腹膜间皮细胞上皮-间质转化晚期糖基化终产物腹膜透析

大蒜素通过JAK2/STAT3信号通路改善高糖诱导的人腹膜间皮细胞-间充质转化被引量：2: 2023年; 目的探讨大蒜素改善高糖诱导的人腹膜间皮细胞-间充质转化的相关机制。方法培养人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)后将其进行两次分组,分组1:①对照组;②8.5 mmol/L D-葡萄糖诱导组(8.5 mmol/L DG组);③17 mmol/L D-葡萄糖诱导组(17 mmol/L DG组);④34 mmol/L D-葡萄糖诱导组(34 mmol/L DG组);⑤68 mmol/L D-葡萄糖诱导组(68 mmol/L DG组)。其中除对照组外,其余组分别用8.5、17、34、68 mmol/L的D-葡萄糖诱导48 h。分组2:①对照组;②34 mmol/L D-葡萄糖诱导组(HG组);③34 mmol/L D-葡萄糖+低剂量大蒜素诱导组(AL-L组);④34 mmol/L D-葡萄糖+中剂量大蒜素诱导组(AL-M组);⑤34 mmol/L-葡萄糖+高剂量大蒜素诱导组(AL-H组);⑥34 mmol/L D-葡萄糖+JAK2抑制剂诱导组(JAK2组)。其中HG组用34 mmol/L的D-葡萄糖诱导48 h,AL-L组、AL-M组、AL-H组用34 mmol/L的D-葡萄糖预处理6 h后分别用10、20和40 ng/mL大蒜素诱导48 h,JAK2组加入1μmol/L AG490预处理6 h后用34 mmol/L的D-葡萄糖诱导48 h。ELISA检测HPMCs上清的IL-6、TNF-α和IL-1β的含量;CCK-8检测细胞增殖并观察形态;Western blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、N-cadherin、E-cadherin、Vimentin、α-SMA、MCP-1、p65、p-p65蛋白的表达情况。结果与对照组相比,高糖诱导组HPMCs的相对存活率明显降低(P<0.01),细胞形态表现异常,促进上皮细胞-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生的α-SMA、N-cadherin和Vimentin表达明显上调,抑制EMT发生的E-cadherin蛋白表达明显下调,JAK2/STAT3信号通路被激活从而导致EMT的发生(P<0.01);而大蒜素能明显促进高糖诱导后的HPMCs增殖,恢复异常的细胞形态,调节与EMT发生的相关蛋白水平从而改善HPMCs的上皮间质转分化;与高糖诱导组相比,大蒜素处理组HPMCs的促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α明显降低,促炎症蛋白p-p50和MCP1表达明显下调,表明大蒜素能改善EMT引起的炎症。结论大蒜素可通�; 甘林望李乾程高利超刘琦李莹王玉洁欧三桃; 关键词：人腹膜间皮细胞 EMT 大蒜素 JAK2/STAT3信号通路

黄芩苷对高糖腹膜透析液诱导人腹膜间皮细胞纤维化因子表达的影响: 背景腹膜透析（peritoneal dialysis,PD）是终末期肾病肾脏替代治疗的主要方法之一,具有血流动力学稳定、操作简便、居家治疗等多种优点。目前,PD应用的主要为含不同浓度葡萄糖的腹膜透析液（peritonea...; 马龙飞; 关键词：黄芩苷人腹膜间皮细胞腹膜纤维化

TGF-β1通过肾素(前体)受体和V-ATP酶诱导人腹膜间皮细胞转分化被引量：1: 2022年; 目的观察转化生长因子(TGF)-β1对人腹膜间皮细胞(HPMCs)肾素(前体)受体(P)RR和V-ATP酶的mRNA和蛋白表达影响。方法取健康成年人大网膜进行原代培养。用5 ng/ml TGF-β1刺激第三代培养细胞,采用免疫组织化学染色、Western印迹、酶联免疫吸附试验(ELISA)及RT-PCR等方法,分别观察肾素(前体)受体和V-ATP酶的mRNA和蛋白表达。结果(P)RR和V-ATPase mRNA表达水平随TGF-β1浓度增加和孵育时间的延长而上调,且均显著高于Con组(均P<0.05)。TGF-β1组(4.23±0.98)、TGF-β1+si-N组(3.42±1.05)、TGF-β1+si-(P)RR组(2.48±0.56)组V-ATPase mRNA水平均显著高于Con组(1.00±0.00,P<0.05),且TGF-β1+si-(P)RR组V-ATPase mRNA水平显著低于TGF-β1+si-N组(P<0.05)。结论TGF-β1在致腹膜纤维化过程中诱导了HPMCs内(P)RR和V-ATPase的转录与蛋白表达,(P)RR介导了TGF-β1引起的V-ATPase表达升高,调节(P)RR和V-ATPase产生可用作防治腹膜纤维化的新型治疗策略。; 龙作鹏程丽慧符微微宋科秀; 关键词：转化生长因子-Β1 人腹膜间皮细胞腹膜纤维化

黄芪甲苷调控铁死亡途径改善高糖腹透液诱导的人腹膜间皮细胞损伤被引量：3: 2022年; 目的关于黄芪甲苷(AS-Ⅳ)能否调控PMCs铁死亡的研究报道少见。文章探究AS-Ⅳ对高糖腹透液(PDS)诱导人腹膜间皮细胞(HMrSV5)铁死亡的干预作用及可能机制。方法 (1)采用4.25%PDS构建PD小鼠模型,予以不同剂量的AS-Ⅳ干预(0.5与1 mg/kg),分组为对照组,PD模型组,低、高剂量干预组。免疫荧光检测腹膜组织GPX4的表达。(2)体外培养HMrSV5细胞,CCK-8检测PDS及AS-IV对HMrSV5细胞活性的影响,根据检测结果确定后续实验的PDS浓度及AS-Ⅳ剂量范围。(3)采用3%PDS构建HMrSV5细胞损伤模型,予以不同剂量AS-Ⅳ干预(50、100及200μmol/L),分组为:空白组,模型组,低、中、高剂量AS-Ⅳ干预组,FerroOrange荧光探针检测Fe^(2+)水平;DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平;相应的试剂盒检测GSH和MDA含量;Western blot和RT-PCR分别检测P53、SLC7A11、GPX4和ACSL4等铁死亡相关蛋白及mRNA的表达。结果与对照组相比,高剂量AS-Ⅳ部分上调PD小鼠模型腹膜组织GPX4的表达;模型组GSH含量[(15.82±1.00)μmol/g]较空白组[(32.63±1.44)μmol/g]减少(P<0.01),MDA含量[(3.87±0.21)nmol/mg]较空白组[(1.48±0.09)nmol/mg]增加(P<0.01),Fe^(2+)、活性氧、P53及ACSL4的表达较空白组上调(P<0.01),GPX4与SLC7A11的表达较空白组下调(P<0.01);与模型组相比,中、高剂量AS-Ⅳ干预组GSH含量[(25.23±2.02、30.03±1.21)μmol/g]增加(P<0.01),MDA含量[(2.92±0.25、1.89±0.15)nmol/mg]减少(P<0.01),Fe^(2+)、活性氧、P53及ACSL4表达下调(P<0.01),GPX4和SLC7A11的表达上调(P<0.01),mRNA的水平与蛋白表达一致。结论 PDS诱导的HMrSV5细胞损伤模型中存在铁死亡,且AS-Ⅳ能通过抑制细胞铁死亡,发挥保护细胞的作用,其机制可能与AS-Ⅳ降低细胞内Fe^(2+)含量、抑制活性氧生成、提高xCT与GPX4活性有关。; 曹慧敏单云俞曼殊于希忠盛梅笑; 关键词：黄芪甲苷腹膜损伤人腹膜间皮细胞

脂多糖通过Cdk5/p25/p35调节人腹膜间皮细胞TNF-α和IL-1β的表达被引量：1: 2022年; 目的观察脂多糖(LPS)作用下人腹膜间皮细胞(PMCs)表达细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cdk5)及其协同激活蛋白p25/p35以及对炎症介质分泌的影响。方法体外培养人腹膜间皮细胞株(HMrSV5),以293T细胞作为阳性对照。在不同浓度LPS作用6 h及LPS(1μg/mL)作用不同时间点收集细胞。LPS(1μg/mL)或不同浓度1NMPP1(一种Cdk5信号通路抑制剂)预处理2 h后再加LPS,作用6 h后收集细胞培养上清。用实时定量PCR检测Cdk5 mRNA的表达,用蛋白质印迹和免疫荧光检测Cdk5以及p25/p35的表达,用ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的分泌。结果Cdk5及其共激活物p25/p35蛋白在HPMCs中均表达。免疫荧光分析显示Cdk5主要分布在HPMCs的胞浆中。LPS(1μg/mL或2μg/mL)处理6 h后,HPMCs中Cdk5的表达显著上调。LPS处理后Cdk5的蛋白表达呈浓度和时间依赖性增加,峰值为1μg/mL和6 h。LPS处理可诱导HPMCs分泌大量细胞因子TNF-α和IL-1β,而随着浓度增加的1NMPP1,可显著降低TNF-α和IL-1β的分泌(P<0.05)。结论Cdk5信号通路可能参与LPS诱导的腹腔分泌TNF-α和IL-1β等炎症介质。; 李祖楷冯俊霞徐嘉琪李静纯高学娟张云芳; 关键词：脂多糖类

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