公共文化服务平台

搜索到5425篇“ 人胶质瘤细胞“的相关文章

靶向人胶质瘤细胞周期阻滞的潜在治疗药物筛选研究: 人脑胶质瘤是起源于中枢神经系统中最常见的原发性肿瘤,具有预后效果差、复发率高和治疗抵抗等特征,现有的治疗手段仍存在局限性,因此寻找新的治疗药物和方式具有重要的意义。我们前期研究发现茶褐素在脑胶质瘤模型中具有抗肿瘤活性,通...; 杨滢滢; 关键词：胶质瘤细胞细胞周期体外血脑屏障

OTUD7A在人胶质瘤中的表达变化及其对人胶质瘤细胞U251功能影响的研究: 胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,约占恶性脑肿瘤的80%。目前胶质瘤的治疗通常采用手术切除、放化疗的治疗方法。但由于血脑屏障限制、肿瘤的弥漫侵袭性生长、放化疗抵抗等因素,传统治疗方案的预后效果不佳。近年来,越来越多的分子治疗...; 周晓彤; 关键词：胶质瘤增殖迁移

敲低IFI30通过激活STAT1抑制U251人胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡: 2024年; 目的构建γ干扰素诱导蛋白30(IFI30)表达抑制的U251细胞,探讨IFI30表达受到抑制后对细胞生物学功能的影响及机制。方法在线设计敲低靶点并合成3条小干扰RNA(siRNA),转染后通过实时定量PCR技术检测抑制效率,选取抑制效率最高的siRNA序列构建短发夹RNA (shRNA)质粒。重组质粒与包装质粒共转染HEK293T细胞制备慢病毒。用慢病毒感染胶质瘤U251细胞,经嘌呤霉素筛选得到阳性细胞。采用CCK-8实验、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)实验和集落形成实验分析细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡,Transwell^(TM)实验检测细胞侵袭、划痕实验检测细胞迁移。Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)。结果筛选到有效的靶点序列并成功建立IFI30表达抑制的U251细胞。敲低IFI30的表达抑制U251细胞增殖,G0/G1期细胞比例增加,S期减少,细胞凋亡明显增加,细胞的侵袭和迁移能力降低。同时,U251细胞cyclin D1、Bcl2和N-cadherin的表达降低,E-cadherin, STAT1磷酸化表达增加。结论敲低IFI30通过促进STAT1活化抑制U251细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡。; 叶静静徐文琴陈天兵; 关键词：胶质瘤细胞增殖慢病毒

microRNA-4500靶向IGF2BP1抑制人胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移的机制研究: 2023年; 目的探究microRNA-4500通过调控靶基因IGF2BP1对人胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法选取人胶质母细胞瘤细胞株U87MG和正常人脑胶质细胞系LN-18为实验细胞,采用RT-PCR法检测U87MG和LN-18中miR-4500、IGF2BP1的表达水平;分别采用miR-4500 NC、miR-4500 mimic、miR-4500 NC inhibitor、miR-4500 inhibitor转染U87MG和LN-18细胞;采用CCK8法检测U87MG细胞的增殖能力;采用Transwell实验检测U87MG细胞的侵袭和迁移能力;采用双荧光素酶报告基因检测miR-4500靶基因。结果与正常胶质细胞相比,胶质瘤细胞U87MG中miR-4500呈低表达(P<0.05),IGF2BP1则呈相对高表达(P<0.05)。与miR-4500 NC组细胞相比,miR-4500 mimic组胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显增高(P<0.05),与miR-4500 NC inhibitor组细胞相比,miR-4500 inhibitor组胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力则明显较低(P<0.05)。生物信息学网站预测及双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-4500与IGF2BP13′UTR存在结合位点。结论胶质瘤细胞中miR-4500颗通过抑制靶基因IGF2BP1表达促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。; 王波廉爱玲; 关键词：人胶质瘤细胞增殖迁移

TIM-3在人胶质瘤中的表达及其对人胶质瘤细胞U251凋亡与侵袭的作用研究: 2023年; 目的探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)在人胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞U251凋亡与侵袭的影响。方法收集2018年3月—2019年3月在我院进行手术切除的30例胶质瘤患者术后的瘤组织和瘤旁正常组织,免疫组化检测胶质瘤组织中TIM-3的表达情况。将胶质瘤U251细胞分为正常组、对照组、实验组:正常组细胞常规培养,不做任何处理;对照组和实验组细胞分别转染TIM-3-siRNA-NC和TIM-3-siRNA。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞中TIM-3 mRNA的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)实验检测各组细胞的增殖活力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Transwell小室检测各组细胞的侵袭能力。结果TIM-3的表达主要定位在胞质中。TIM-3在Ⅰ级和Ⅱ级胶质瘤组织中的阳性表达率为(48.37±4.68)%,在Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组织中的阳性表达率为(87.94±6.41)%,与正常组织中的阳性表达率[(12.34±4.92)%]相比,差异均有统计学意义(t=24.87,P<0.05)。与正常组细胞相比,实验组细胞中TIM-3的表达水平、细胞的增殖和侵袭能力均明显下降,凋亡率明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TIM-3在胶质瘤中呈高表达,沉默其表达能明显抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭,并促进其凋亡。; 赵强罗霜马栋斌; 关键词：胶质瘤凋亡

lncRNA CERS6-AS1通过调控miR-138-2-3p抑制人胶质瘤细胞系增殖被引量：1: 2023年; 目的探讨lncRNA CERS6-AS1对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法qRT-PCR法检测胶质瘤组织、癌旁组织中CERS6-AS1和miR-138-2-3p的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中CERS6-AS1与miR-138-2-3p表达量的相关性;体外培养人胶质瘤细胞T98G,将si-NC、si-CERS6-AS1、miR-NC、miR-138-2-3p mimics、si-CERS6-AS1与anti-miR-NC、si-CERS6-AS1与anti-miR-138-2-3p分别转染至T98G细胞;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测CERS6-AS1和miR-138-2-3p的靶向关系.结果与癌旁组织比较,胶质瘤组织中CERS6-AS1的表达量升高(P<0.05),miR-138-2-3p的表达量降低(P<0.05);CERS6-AS1与miR-138-2-3p呈负相关(r=-0.8899,P<0.001);si-CERS6-AS1组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均低于si-NC组(P<0.05);CERS6-AS1可靶向调节miR-138-2-3p的表达;miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均少于miR-NC组(P<0.05);si-CERS6-AS1+anti-miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均比si-CERS6-AS1+anti-miR-NC组增多(P<0.05).结论干扰CERS6-AS1表达可通过调控miR-138-2-3p而抑制胶质瘤细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭.; 黄琦翟海程; 关键词：胶质瘤细胞增殖

构建过表达/干扰多梳蛋白2的人胶质瘤细胞系: 2023年; 目的构建过表达/干扰多梳蛋白2(polycomb-like 2,PCL2)基因重组慢病毒并稳转胶质瘤U251细胞系。方法过表达PCL2重组慢病毒载体pLVX-hPCL2-3flag-ZsGreen-Puro和干扰PCL2重组慢病毒载体pLVX-shRNA2-Puro-hPCL2通过克隆技术成功构建,在293T细胞中导入质粒载体完成慢病毒包装,经过干预HEK293获得转染效率,病毒滴度采用逐孔稀释梯度法测得。将构建好的hPCL2/shRNA PCL2重组慢病毒转染胶质瘤U251细胞,倒置显微镜下观察荧光强度及范围,Western blot检测PCL2蛋白的表达情况。结果成功构建hPCL2/shRNA PCL2重组慢病毒载体,Western blot结果显示,相比对照组和空载组,目的蛋白在转染过表达PCL2重组慢病毒U251细胞中表达明显升高,在转染干扰PCL2重组慢病毒U251细胞中表达降低(P均<0.05)。结论成功构建hPCL2/shRNA PCL2重组慢病毒的U251细胞系。; 唐翠徐辉秦治武曹相玫; 关键词：重组慢病毒胶质瘤

载替莫唑胺纳米粒联合低强度聚焦超声对人胶质瘤细胞的促凋亡作用被引量：1: 2023年; 目的制备由聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)包载全氟戊烷(PFP)与化疗药替莫唑胺(TMZ)的液气相变型纳米粒(TMZ/PFP/PLGA NPs),联合低强度聚焦超声(LIFU)辐照,探讨其体外超声显影能力及对人胶质瘤细胞的体外干预效果。方法采用复乳法制备TMZ/PFP/PLGA NPs,检测其基本理化性质及药物包载能力,观察纳米粒体外超声显影效果;CCK-8法检测纳米粒的体外细胞毒性及与LIFU协同干预对胶质瘤细胞存活率的影响;Western blot检测协同干预后细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2、bax及caspase-3的表达水平变化。结果在透射电镜下,TMZ/PFP/PLGA NPs呈形态规则的类圆形核壳结构,粒径(137.9±63.31)nm,对TMZ的包封率为(83.01±5.57)%,载药量(3.19±0.22)%;纳米粒与U251细胞共孵育24 h后细胞存活率仍可保持在70%以上,在同时施加LIFU辐照的协同作用下,可使细胞凋亡加速,细胞存活率明显下降;Western blot检测结果显示,协同干预可明显下调细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,同时明显上调bax蛋白与caspase-3蛋白的表达(均P<0.05)。结论TMZ/PFP/PLGA NPs本身具有良好的基本理化性质,在高效包载化疗药物替莫唑胺的同时,具有较低的体外细胞毒性,在LIFU辐照下的协同干预可明显加速U251胶质瘤细胞凋亡,具有良好的应用前景。; 常瑞姣陶宏宇申洪远张茜杨光飞; 关键词：胶质瘤替莫唑胺

慢病毒介导的CBS基因沉默对人胶质瘤细胞增殖的影响: 2023年; 目的:探究催化产生内源性H2S的酶CBS在人胶质瘤细胞增殖中的作用。方法:以人脑胶质瘤U87细胞为实验对象,使用CBS基因shRNA慢病毒载体转染胶质瘤细胞CBS基因,利用0.5μg/mL嘌呤霉素筛选建立CBS-RNAi慢病毒的U87稳定细胞株,通过qPCR法对各组CBS基因的表达量检测,确定目标基因的沉默效果以及CBS基因沉默对于U87细胞的增殖能力的影响。结果:与空白对照组相比,CBS-RNAi 2组的CBS mRNA表达量明显降低,CBS-RNAi 1组和CBS-RNAi 3组的CBS mRNA表达量降低;证明慢病毒介导的RNAi可有效沉默人胶质瘤U87细胞的CBS基因,且CBS-RNAi组沉默人胶质瘤细胞CBS基因的效果最佳。结论:沉默CBS基因能够抑制人胶质瘤U87细胞的体外增殖,CBS基因或可成为临床治疗人脑胶质瘤的新靶点。; 闵建平龙彦伊王海涛朱公建张永东周海红王涛郭红云苏海翔; 关键词：胶质瘤慢病毒 RNA干扰

水苏碱对人胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及可能机制被引量：1: 2023年; 目的分析水苏碱对人胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,以及潜在分子机制。方法不同浓度水苏碱处理人胶质瘤细胞,CCK-8检测细胞活力,克隆形成实验检测胶质瘤细胞克隆形成能力;Horchest 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell小室(包被基质胶)实验检测人胶质瘤细胞侵袭能力,实时荧光定量PCR(Real time Quantitative PCR)和免疫印迹(Western Blot)实验检测基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)MMP2、MMP7、MMP9的mRNA及蛋白水平;免疫印迹实验检测TGF-β信号和PI3K/AKT信号通路活性。结果水苏碱可抑制人胶质瘤细胞活力,并降低细胞克隆形成能力;水苏碱可诱导人胶质瘤细胞发生凋亡;水苏碱可减少穿过基质胶包被小室的侵袭细胞数,并抑制MMP2、MMP7、MMP9的mRNA及蛋白水平;水苏碱可抑制转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)信号和PI3K/AKT信号通路活性。结论水苏碱可抑制人胶质瘤细胞增殖和侵袭、促进凋亡,其分子机制可能与抑制TGF-β信号和PI3K/AKT信号通路活性有一定关联。; 朱祚云王婧傅瑞雪李琳娜; 关键词：水苏碱胶质瘤增殖凋亡

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈