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参芪地黄汤加味对脂多糖诱导人 肾小管 上皮细胞 TLRs/NF-κB信号通路的影响 2025年 目的:通过体外细胞 实验研究参芪地黄汤加味对脂多糖(LPS)诱导的人 肾小管 上皮细胞 (HK-2细胞 )Toll样受体/核因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路的影响。方法:取雄性SD大鼠20只,随机分为对照组、给药组。对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃;给药组给予参芪地黄汤加味灌胃,连续给药7 d。干预后采集血液,用HK-2细胞 专用培养基培养HK-2细胞 。将细胞 分为对照组(正常大鼠血清)、脂多糖组(正常大鼠血清与脂多糖)、参芪地黄汤低浓度组(脂多糖与5%参芪地黄汤加味含药血清)、参芪地黄汤高浓度组(脂多糖与10%参芪地黄汤加味含药血清)。各组培养24、48 h后收获细胞 。酶联免疫法(ELISA)检测白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);蛋白质印迹法(Western blotting)检测Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与对照组相比,脂多糖组IL-6、TNF-α水平升高,经参芪地黄汤加味干预后IL-6、TNF-α降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与对照组、脂多糖组相比,TLR4、MyD88、NF-κB p65降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:参芪地黄汤加味含药血清可下调炎症水平,抑制TLRs/NF-κB信号通路,改善脂多糖诱导炎症,改善CKD微炎症,保护HK-2细胞 ,延缓CKD进程。 吴斯琦 丁萌譞 舒占钧关键词:参芪地黄汤 脂多糖 TOLL样受体 微炎症状态 微小RNA-22-3p抑制人 肾小管 上皮细胞 NLRP3活化 2024年 目的:探讨微小RNA-22-3p(miR-22-3p)对人 肾小管 上皮细胞 NLRP3活化的影响。方法:将包含NLRP3基因3’-非编码区(3’-UTR)序列的野生型及突变型双荧光素酶报告基因质粒(psiCHECK2)分别与miR-22-3p mimic(模拟物)、miR-22-3p inhibitor(抑制物)共转染人 肾小管 上皮细胞 株(HK-2),检测细胞 荧光素酶活性;HK-2细胞 随机分组如下:(1)正常对照组;(2)miR-22-3p mimic+LPS+ATP组;(3)miR-22-3p control+LPS+ATP组;(4)miR-22-3p inhibitor+LPS+ATP组;(5)miR-22-3p mimic+LPS组;(6)miR-22-3p control+LPS组;(7)miR-22-3p inhibitor+LPS组,采用定量PCR(RT-PCR)、免疫印迹(WB)分别检测NLRP3 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测白介素-1β(IL-1β)水平及半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)活性。结果:NLRP3-3’UTR野生型分别与miR-22-3p mimic、miR-22-3p inhibitor共转染HK-2细胞 后,与对照组比较,荧光素酶活性分别出现降低与升高(P<0.05)。此外,与miR-22-3p control+LPS组比较,miR-22-3p mimic+LPS组NLRP3 mRNA和蛋白表达、IL-1β水平及Caspase-1活性均下降(P<0.05),miR-22-3p inhibitor+LPS组NLRP3 mRNA和蛋白表达、IL-1β水平及Caspase-1活性均升高(P<0.05);与miR-22-3p control+LPS+ATP组比较,miR-22-3p mimic+LPS+ATP组NLRP3 mRNA和蛋白表达、IL-1β水平及Caspase-1活性均下降(P<0.05),miR-22-3p inhibitor+LPS+ATP组NLRP3 mRNA和蛋白表达、IL-1β水平及Caspase-1活性均升高(P<0.05)。结论:miR-22-3p可抑制人 肾小管 上皮细胞 NLRP3活化。 林莉 李菊霜 朱戈丽 张艳霞 伍军关键词:人肾小管上皮细胞 NLRP3 万古霉素诱导人 肾小管 上皮细胞 损伤及其Smad4表达的研究 2024年 目的 研究万古霉素诱导人 肾小管 上皮细胞 (HK-2)损伤及其Smad同源物4(Smad4)表达,并探讨其潜在的作用机制。方法 使用不同终浓度(0、1、2、3、4、5 mmol/L)的万古霉素溶液作用于HK-2细胞 24 h,显微镜下观察万古霉素对细胞 形态的影响;蛋白质免疫印迹法检测Smad4、B淋巴细胞 瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2的蛋白水平;TUNEL法检测HK-2细胞 凋亡情况;CCK8法检测HK-2细胞 活力来研究万古霉素对肾脏的毒性作用。构建Smad4过表达质粒,通过CCK8法和TUNEL实验检测Smad4过表达对万古霉素诱导的HK-2细胞 损伤的影响。结果 与对照组比较,随着万古霉素浓度升高,HK-2细胞 逐渐变形,数量逐渐减少;细胞 活力显著降低,凋亡率显著增加(P<0.05、0.01)。与对照组比较,促凋亡蛋白Bax表达显著增高,而抗凋亡蛋白Smad4、Bcl-2表达则显著降低(P<0.05、0.01、0.001)。过表达Smad4后,使万古霉素诱导的HK-2的细胞 活力显著增加,凋亡率显著降低(P<0.05、0.001)。结论 万古霉素能够诱导人 肾小管 上皮细胞 损伤,其作用机制可能与调控Smad4的蛋白降解密切相关。 高瑞 肖晓琳 许建春 宋玮关键词:万古霉素 微小RNA-138/NGAL对缺血再灌注诱导人 肾小管 上皮细胞 的影响 2024年 目的探究微小RNA-138(microRNA-138,miR-138)调控中性粒细胞 明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导人 肾小管 上皮 (HK-2)细胞 损伤的影响。方法HK-2细胞 构建I/R模型,分别转染miR-138模拟物、miR-138抑制剂、NGAL、NGAL+miR-138模拟质粒,qRT-PCR测定不同细胞 miR-138或NGAL mRNA表达鉴定转染结果,细胞 活力检测(cell counting kit-8,CCK-8)法和流式细胞 术测定细胞 活性和凋亡。ELISA、Western blot法分别测定miR-138模拟物、miR-138抑制剂对I/R细胞 白细胞 介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,以及Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、NF-κB抑制蛋白(inhibitor-NF-κB,IκBα)、磷酸IκBα(p-IκBα)、NGAL蛋白表达的影响。结果I/R细胞 miR-138 mRNA表达、细胞 活力降低,凋亡增加(P<0.01)。质粒转染成功,miR-138模拟物促进IR细胞 活力,降低凋亡和NGAL mRNA表达(P<0.01);miR-138抑制剂、NGAL模拟降低IR细胞 活力,增加凋亡和NGAL mRNA表达(P<0.01);NGAL模拟对IR细胞 的损伤作用可被miR-138模拟逆转。miR-138抑制剂可增加I/R细胞 IL-6、IL-1β、TNF-α水平和凋亡,上调TLR4、NF-κB、p-IκBα、NGAL蛋白表达,下调IκBα蛋白表达(P<0.05);miR-138模拟物可降低I/R细胞 IL-6、IL-1β、TNF-α水平和凋亡,下调TLR4、NF-κB、p-IκBα、NGAL蛋白表达,上调IκBα蛋白表达(P<0.05)。结论miR-138通过调节NGAL和TLR4/NF-κB途径降低细胞 凋亡和炎症因子水平,对I/R诱导的HK-2细胞 发挥保护作用。 邱冬豪关键词:人肾小管上皮细胞 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 基于铁死亡通路的高糖诱导人 肾小管 上皮细胞 损伤的机制研究 2024年 目的:探讨铁死亡对高糖损伤人 肾小管 上皮 (HK-2)细胞 的影响。方法:将HK-2细胞 系分为正常对照组(Ctrl)、高糖组(HG)、甘露醇组(MA)和高糖+Ferrostatin-1组(HG+Fer-1)。试剂盒检测细胞 内活性氧簇(ROS)、铁离子(Iron)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平。透射电子显微镜观察细胞 内线粒体形态学变化。qPCR和Western印迹检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白受体1(TFR-1)mRNA和蛋白表达。结果:与Ctrl组相比,HG组细胞 内ROS、Iron和MDA水平升高(F=17.72、14.33、39.53,均P<0.01),GSH含量下降(F=18.24,P<0.001);线粒体嵴断裂和膜密度增加;SLC7A11、GPX4和GCLC mRNA水平降低(F=22.22、19.43、22.3,均P<0.001),TFR-1 mRNA水平升高(F=10.01,P<0.01);SLC7A11、GPX4和GCLC蛋白水平降低(F=12.74、18.79、17.49,均P<0.01),TFR-1蛋白水平升高(F=15.08,P<0.01)。与HG组相比,HG+Fer-1组细胞 内ROS、Iron和MDA水平降低(P<0.05、P<0.01、P<0.001),GSH含量增加(P<0.01);线粒体形态恢复正常;SLC7A11、GPX4和GCLC mRNA水平上调(P<0.01、P<0.01、P<0.001),TFR-1 mRNA水平下调(P<0.05);SLC7A11、GPX4和GCLC蛋白水平上调(均P<0.01),TFR-1蛋白水平下调(P<0.01)。结论:高糖诱导HK-2细胞 铁死亡,促进细胞 损伤。 曾晓娇 田玲 张景云关键词:肾小管上皮细胞 高糖 远隔缺血预处理分离液对人 肾小管 上皮细胞 缺氧性损伤的保护作用 2024年 目的:研究远隔缺血预处理(RIPC)分离液对人 肾小管 上皮细胞 (HK-2)缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及机制。方法:将HK-2细胞 分为时间对照组、H/R、RIPC处理组、自噬干预组。时间对照组细胞 在正常条件下培养,RIPC组细胞 使用RIPC分离液预处理,自噬干预组细胞 在RIPC处理基础上,加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3MA),后三组细胞 使用三气培养箱进行H/R构建损伤模型。模型成功后使用光学显微镜观察各组细胞 状态,应用Western blot观察LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白、Beclin1蛋白的表达水平。结果:镜下示RIPC分离液可明显减轻H/R对HK-2细胞 的损伤,加入自噬抑制剂,RIPC分离液对HK-2细胞 H/R损伤的保护作用被阻断。Western blot结果显示,RIPC分离液可使HK-2细胞 线粒体中的自噬特异性蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1表达水平增高。Real-time PCR结果显示,与H/R组比,RIPC组LC3及Beclin1的mRNA表达量明显升高;加入自噬抑制剂,HK-2细胞 线粒体中的自噬特异性蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1表达降低,LC3及Beclin1的mRNA表达量同时也明显降低。结论:RIPC分离液对HK-2细胞 H/R后损伤具有保护作用,作用机制可能与线粒体自噬相关。 戴文俊 裴汉军关键词:人肾小管上皮细胞 方格星虫酶解超滤组分对顺铂所致HK-2人 肾小管 上皮细胞 损伤的保护作用研究 2024年 目的探究方格星虫酶解产物对顺铂诱导的HK-2人 肾小管 上皮细胞 损伤的改善作用。方法方格星虫酶解后的离心液逐级通过50 kDa和2.5 kDa超滤膜后,获得>50 kDa(F-Ⅰ),2.5 kDa~50 kDa(F-Ⅱ),<2.5 kDa(F-Ⅲ)3个超滤组分,分析其营养成分、分子量排布和氨基酸组成;在顺铂诱导HK-2细胞 损伤模型上,评价各超滤组分对顺铂损伤的HK-2细胞 活力、细胞 凋亡以及细胞 内ROS的产生的影响;采用Western blotting探究其中活性最优F-Ⅰ超滤组分对NF-κB信号通路的影响。结果营养成分和分子量排布分析发现,F-Ⅰ超滤组分中总糖所占的比例最高,以干基计约占48.59%,逐级超滤可以提高超滤组分中多肽的含量,F-Ⅲ组分主要为<2.5 kDa的小分子肽。氨基酸组成分析发现3个超滤组分氨基酸组成齐全,疏水性氨基酸含量高。细胞 实验结果表明3个超滤组分均能显著提高顺铂损伤后的HK-2细胞 的细胞 活力,抑制细胞 凋亡和减少细胞 内活性氧ROS的累积。其中F-Ⅰ组分缓解顺铂对HK-2细胞 损伤的效果最好,能抑制NF-κB信号通路p65和Iκb-α蛋白的磷酸化。结论方格星虫的3个酶解超滤组分均对顺铂损伤后的HK-2细胞 具有保护作用。相较于其他两个组分,含有较高多糖的F-Ⅰ组分具有更好的改善作用,可能机制与F-Ⅰ组分能更好抑制ROS的积累、细胞 凋亡以及NF-κB信号通路有关。 陶素素 彭志兰 陈晖 李茹 刘华锋 杨陈 戚怡关键词:方格星虫 NF-ΚB信号通路 顺铂 人肾小管上皮细胞 二甲双胍通过抑制NF-κB/NLRP3通路改善草酸钙诱导人 肾小管 上皮细胞 损伤研究 2024年 目的研究二甲双胍(metformin,Met)通过抑制NF-κBNLRP3通路改善草酸钙(Calcium Oxalate,CaOx)诱导人 肾小管 上皮细胞 (HK-2)损伤。方法分别随机将人 肾小管 上皮细胞 分成对照组、实验组(CaOx+HK-2)、高浓度Met组(CaOx+HK-2+1.2 mM Met)、低浓度Met组(CaOx+HK-2+0.80 mM Met)、通路干预组(CaOx+HK-2+PDTC)五组。各组细胞 培养24 h,采用酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞 上清液中炎症因子(IL-6、IL-18、IL-1β),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞 中NF-κB、NLRP3、骨桥蛋白(OPN)mRNA。结果各组间细胞 上清液IL-6、IL-18、IL-1β含量相比差异均有统计学意义(P均<0.05);各组间细胞 中NF-κBmRNA表达量、NLRP3mRNA表达量、OPNmRNA表达量相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论1.20 mmol/L或0.80 mmol/L Met可以通过抑制NF-κB/NLRP3通路调控下游的炎症相关蛋白及黏附蛋白表达,继而改善CaOx诱导人 肾小管 上皮细胞 损伤及减少草酸钙肾结石形成。 周吾溪 王海荣 徐友胜 戚剑烽 陆顶进关键词:二甲双胍 草酸钙肾结石 人肾小管上皮细胞 NF-ΚB NLRP3 山松醇同源物1在缺氧/复氧诱导的人 肾小管 上皮细胞 损伤中的作用及机制研究 2024年 目的探究山松醇同源物1(pumilio homolog 1,PUM1)在缺氧/复氧(hypoxia/reoxy-genatio,H/R)诱导的人 肾小管 上皮细胞 (human renal tubular epithelial cells,HK-2)损伤中的作用及机制。方法体外建立HK-2细胞 的H/R模型;通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低HK-2细胞 的PUM1表达;细胞 等量随机法分为对照(Control)组、H/R组、H/R+siRNA组。蛋白质印迹法用以检测PUM1蛋白表达水平;细胞 计数试剂盒8用以检测细胞 活力;过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)评估氧化应激水平;流式细胞 术用以检测细胞 凋亡水平。结果与Control组相比,H/R 3 h组(1.76±0.11比0.98±0.05)、H/R 6 h组(2.89±0.14比0.98±0.05)、H/R 12 h组(3.78±0.08比0.98±0.05)PUM1的蛋白表达水平随着缺氧时间的延长逐渐增高(均P<0.05)。与H/R组相比,H/R+si-PUM1组敲低PUM1的表达能够显著改善H/R后HK-2细胞 的细胞 活力(73.67±3.42比29.60±2.94)、氧化应激[H_(2)O_(2):(13.53±0.85)μmol/L比(22.43±1.12)μmol/L、MDA:(16.03±0.70)μmol/L比(31.20±1.50)μmol/L、SOD:(34670±1800)U/L比(5730±1220)U/L]及凋亡水平[(14.89±1.65)%比(39.71±1.94)%](均P<0.05)。结论PUM1在H/R诱导的HK-2细胞 中上调,抑制PUM1的表达可以减少氧化应激及细胞 凋亡水平,从而减轻H/R损伤。 胡圣国 郭义 袁超 李又空 王敏 朱敏关键词:人肾小管上皮细胞 氧化应激 细胞凋亡 miR-15b-5p靶向FOXO1对缺氧/复氧诱导的人 肾小管 上皮细胞 损伤的调控作用及其机制 2024年 目的探讨miR-15b-5p靶向叉头框蛋白O1(FOXO1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的人 肾小管 上皮细胞 (HK-2)损伤的调控作用及其机制。方法取对数生长期HK-2细胞 ,设置:(1)对照组(正常培养)与H/R组(H/R诱导培养)。倒置显微镜下观察HK-2细胞 形态,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测mi-15b-5p、FOXO1 mRNA的表达,Western blotting检测FOXO1蛋白的表达。(2)对照组(正常培养)、H/R组(H/R诱导培养)、H/R+mimic对照组(转染mimic对照质粒后H/R诱导培养)、H/R+miR-15b-5p mimic组(转染miR-15b-5p mimic后H/R诱导培养)、H/R+miR-15b-5p mimic+OE-NC组(共转染mi R-15b-5p mimic和OE-NC质粒后H/R诱导培养)与H/R+miR-15b-5p mimic+OE-FOXO1组(共转染miR-15b-5p mimic和FOXO1过表达质粒后H/R诱导培养)。采用qRT-PCR检测mi-15b-5p的表达,Western blotting检测FOXO1、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达,CCK-8法检测细胞 活力,TUNEL染色检测细胞 凋亡情况。(3)对照组(正常培养)、H/R组(H/R诱导培养)、H/R+miR-15b-5p mimic组(转染miR-15b-5p mimic后H/R诱导培养)与H/R+miR-15b-5p mimic+OE-FOXO1组(共转染miR-15b-5p mimic和OE-FOXO1后H/R诱导培养)。采用Western blotting检测LC3、p62、Beclin-1蛋白的表达,LC3免疫荧光检测细胞 自噬水平。双荧光素酶报告实验检测miR-15b-5p与FOXO1之间的靶向关系。结果倒置显微镜下观察显示,对照组细胞 数量较多,细胞 大多呈典型鹅卵石形态,铺路石状生长;H/R组大部分细胞 收缩变圆,贴壁细胞 数量明显减少。与对照组比较,H/R组miR-15b-5p表达水平明显降低,FOXO1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。荧光素酶报告实验结果显示miR-15b-5p直接靶向作用于FOXO1的3'-UTR。miR-15b-5p过表达抑制H/R诱导的HK-2细胞 活力,降低细胞 凋亡,抑制细胞 自噬(P<0.05)。与H/R+miR-15b-5p mimic组相比,H/R+miR-15b-5p mimic+OE-FOXO1组HK-2细胞 存活率降低,细胞 凋亡和自噬水平增高(P<0.05)。结论miR-15b-5p通过靶向抑制FOXO1降低细胞 自噬减缓 李华锋 张鸿毅 肖克兵 杨辉 李子峰 赵刚刚关键词:人肾小管上皮细胞 自噬
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