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基于GADD153-LUC的重组人肺上皮细胞快速检测痕量PM_(2.5)致DNA损伤效应: 2024年; 目的:利用重组人体肺上皮细胞(BEAS-2B)快速检测细颗粒物(PM_(2.5))导致的DNA损伤效应。方法:制备不同浓度的PM_(2.5)并作用于重组肺上皮细胞,观察不同浓度条件下MTS(内盐法,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-5-(3-羧甲基苯基)-2-(4-磺苯基)-2氢-四唑内盐法)检测重组人肺上皮细胞细胞生存率、彗星实验检测DNA损伤、RT-PCR检测GADD153-luc基因表达变化、荧光素酶发光检测DNA损伤情况。结果:相比于阴性对照,25、125μg/mLPM_(2.5)可诱导重组细胞活性显著下降和DNA损伤显著增加,相比于阴性对照,5、25、125μg/mL PM_(2.5)可诱导重组细胞内源性GADD153mRNA基因表达、荧光素酶活性显著增加,且GADD153mRNA基因表达、荧光素酶活性具有良好的相关性(r^(2)=0.992,P<0.01)。结论:相比传统细胞DNA损伤的方法,基于GADD153-LUC的重组人肺上皮细胞可快速检测更痕量PM_(2.5)所致DNA损伤效应。; 姚炜詹劲基姚云英汪东篱李燕杜海荣; 关键词：细颗粒物人肺上皮细胞 DNA损伤

贞芪颗粒抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌黏附及侵袭人肺上皮细胞的作用机制研究: 2024年; 目的探究贞芪颗粒(ZQ)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)黏附及侵袭人肺上皮细胞(BEAS-2B细胞)的抑制作用与机制。方法常规培养BEAS-2B细胞,使用不同浓度(7.5、10、12.5 mg/mL)ZQ处理细胞,同时设置对照组(Control组,只含DMEM培养液的细胞),细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测算细胞活力,以对细胞活力无显著影响的浓度作为ZQ的实验浓度。取部分细胞随机分为Control组、ZQ组,ZQ组给予实验浓度ZQ进行预处理后建立MRSA感染BEAS-2B细胞模型,平板菌落计数法观察MRSA黏附及侵袭细胞的能力;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ZQ对MRSA黏附基因(fnbA、clfA、clfB、icaA、cna、efb、sasX)以及BEAS-2B细胞紧密连接(TJ)蛋白编码基因(claudin-1、ZO-1、occludin)的影响;Western blotting法检测ZQ对BEAS-2B细胞TJ蛋白表达的影响。结果与Control组比较,7.5、10 mg/mL浓度的ZQ组细胞活力高(P<0.01),12.5 mg/mL组细胞活力差异无统计学意义(P>0.05)。因此选取12.5 mg/mL为ZQ的实验浓度。与Control组比较,ZQ组MRSA菌落数少(P<0.05),相对黏附率、相对侵袭率低(P<0.05),fnbA、clfA、clfB、icaA、cna基因表达低(P<0.05),efb、sasX表达差异无统计学意义(P>0.05),claudin-1、ZO-1、occludin基因与TJ蛋白表达均高(P<0.01)。结论ZQ可以抑制MRSA对BEAS-2B细胞的黏附及侵袭,该作用与降低MRSA黏附基因和提升TJ蛋白表达有关。; 夏玉文张璐璐冯小玉温博安洪萨陈艺幻吕诚杨伟峰谭勇; 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌人肺上皮细胞

急性亚砷酸钠染毒对人肺上皮细胞结构及功能影响研究: 2024年; 目的通过细胞模型染毒试验,探讨急性亚砷酸钠染毒对肺上皮细胞结构及功能的影响。方法用A549细胞建立肺上皮细胞模型,分别设10、20、40、60和80μmol/ml NaAsO_(2)染毒组和对照组。采用CCK-8方法测定NaAsO_(2)急性染毒对A549细胞存活率的影响;采用细胞跨上皮电阻法和FITC-右旋糖酐荧光法测定A549细胞层的通透性;Western blot检测检测不同浓度NaAsO_(2)对β-Catenin、E-Cadherin、Occludin紧密连接和黏附连接蛋白的表达情况。结果随着NaAsO_(2)浓度的增加,细胞活力逐渐降低;20、40和60μmol/ml的NaAsO_(2)均可改变A549细胞层的电阻;经FITC-右旋糖酐检测发现40和60μmol/ml的NaAsO_(2)可改变A549细胞层的通透性(F_(40)=9.080,F_(60)=50.265,P<0.05)。随着NaAsO_(2)浓度的增高,E-Cadherin蛋白和Occludin蛋白表达量逐渐降低,β-Catenin蛋白表达量逐渐增加。结论急性亚砷酸钠染毒会改变肺上皮细胞通透性,破坏紧密连接和黏附连接结构。; 王美文李乐桐林加曼王强; 关键词：亚砷酸钠急性染毒肺上皮细胞

甲型流感病毒对人肺上皮细胞BEAS-2B的影响及疏风解毒胶囊含药血清的干预作用: 2024年; 目的:观察疏风解毒胶囊(SFJD)含药血清对甲型流感病毒诱导的人肺上皮细胞的影响,探究药物对细胞的保护作用及潜在的抗病毒作用。方法:制备SFJD含药血清,体外培养人肺上皮细胞(BEAS-2B),通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒检测在不同浓度SFJD含药血清培养下的细胞存活率并筛选SFJD含药血清的最佳剂量用于后续实验。实验分为正常组、病毒感染组和SFJD含药血清组,采用CCK-8法检测病毒感染及给药后BEAS-2B细胞存活率。检测各组细胞中流感病毒核酸表达量,并采用荧光显微镜观察不同组细胞凋亡水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组细胞中流感病毒核蛋白(NP)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)mRNA水平及采用免疫荧光法检测肺上皮细胞TLR4、MyD88及磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)的荧光强度。结果:与正常血清组比较,空白血清组、SFJD含药血清不同浓度组(5%、10%、20%)的细胞存活率分别为100.00%±0.00%、89.05%±4.80%、87.13%±5.90%、93.83%±6.03%和99.33%±3.39%(P<0.01),选择SFJD含药血清浓度为20%作为最佳剂量组进行后续实验;与正常组比较,病毒感染组的细胞存活率降低,细胞活力下降(P<0.01),与病毒感染组相比较,SFJD含药血清组的细胞存活率增加,细胞活力增加(P<0.01);与病毒感染组比较,SFJD含药血清组能显著降低细胞中的病毒载量(P<0.01),减少细胞凋亡;与正常组比较,病毒感染组细胞中NP、TLR4和MyD88 mRNA表达水平显著增加(P<0.01),给予SFJD含药血清组治疗后细胞中的NP、TLR4和MyD88 mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,病毒感染后,细胞中TLR4、MyD88和p-NF-κB蛋白荧光强度明显增加(P<0.05,P<0.01),给予SFJD含药血清治疗后细胞中TLR4、MyD88和p-NF-κB蛋白荧光强度降低(P<0.05)。结论:SFJD含药血清在体外能有效抑制流感病毒,其通过提高BEAS-2B细胞存活率,减少细胞凋�; 曹姗耿子涵包蕾徐英莉庞博张敬升张宇陈梦苹王雅欣赵荣华郭姗姗崔晓兰; 关键词：甲型流感病毒 BEAS-2B细胞

硫氢化钠在抑制亚砷酸钠诱导人肺上皮细胞发生EMT和获得肿瘤干细胞样特征中的作用及机制研究: 研究背景砷污染早已成为全球公共健康问题,其接触途径主要包括饮用水、地下水和食物,是国际癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer,IARC）确认的Ⅰ级致癌物。已有...; 傅倩蕾; 关键词：亚砷酸钠缺氧诱导因子HIF-1Α 肺上皮细胞

曼谷城区总悬浮颗粒物的化学组成特征、来源解析及其人肺上皮细胞A549毒性: 2023年; 城市大气颗粒物暴露与人群健康不利效应密切相关,由于颗粒物来源广泛、组成复杂,其引致的健康毒性效应不尽相同。本研究旨在探查城市颗粒物的化学组成、来源及其对人体细胞的毒性效应。采集泰国曼谷城区一年的大气总悬浮颗粒物(TSP)样品,分析水溶性离子、微量金属元素、碳质组分及有机分子标志物含量,并利用正定矩阵因子(PMF)模型解析曼谷TSP来源;测定人肺上皮细胞A549暴露于TSP水萃取组分和有机萃取组分后细胞毒性的变化,包括细胞存活率、活性氧(ROS)生成、白细胞介素-8(IL-8)及细胞凋亡。结果表明,曼谷TSP浓度呈现干季高、湿季低的季节趋势,有机组分和水溶性离子是TSP的主要组分(>50%)。PMF模型解析结果显示,生物质燃烧(24.7%)、陆地化石燃料燃烧(21.1%)和土壤扬尘(20.6%)是干季内曼谷TSP质量浓度的主要贡献者,而湿季内曼谷TSP的主要来源为陆地化石燃料燃烧(29.5%)、生物质燃烧(16.6%)及海盐(16.0%)。曼谷TSP水萃取组分和有机萃取组分均可引起A549细胞毒性,其中TSP有机萃取组分暴露后的细胞具有更高的死亡率、ROS水平和凋亡率,而TSP水萃取组分暴露后的细胞则具有更高的IL-8水平,这种差异表明诱导胞内ROS(即氧化应激响应)和细胞死亡(细胞存活率与凋亡率)的主导活性组分与诱导IL-8的主导活性成分不同。; 王嘉琦赵时真张倩玉梁耀辉马慧敏李军张干; 关键词：总悬浮颗粒物 A549细胞源解析

LncRNA FOXM1-AS靶向miR-499a-5p抑制香烟诱导的人肺上皮细胞炎症因子表达和上皮间质转化: 2023年; 目的探讨叉头蛋白M1反义长链非编码RNA(LncRNA FOXM1-AS)对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞(BEAS-2B)炎症因子表达和上皮-间质转化(EMT)的影响, 并研究其潜在机制。方法本研究为实验研究。培养BEAS-2B, 采用随机数字表法分成对照组, CSE组(2.5% CSE处理)、siNC+CSE组(转染siNC, 给予2.5% CSE处理)、siFOXM1-AS+CSE组(转染siFOXM1-AS, 给予2.5% CSE处理);通过实时荧光定量多聚核苷酸链式反应方法、酶联免疫吸附试验法和蛋白质印迹法检测各组FOXM1-AS、IL-6、TNF-α、E-cadherin、Vimentin基因表达水平和IL-6、TNF-α水平以及SOX6蛋白表达;利用生物信息学软件miRcode预测FOXM1-AS的潜在靶基因(miR-499a-5p), 荧光素酶报告基因实验鉴定二者的靶向关系。结果与对照组比较, CSE组细胞中FOXM1-AS的表达水平显著增加(1.06±0.08比2.89±0.31, P<0.01)。利用siFOXM1-AS沉默FOXM1-AS后, 明显抑制了CSE诱导的细胞炎症因子IL-6(2.63±0.34比1.39±0.23, P<0.01)、TNF-α(2.58±0.23比1.35±0.20, P<0.01)的表达, 细胞EMT进程中, E-cadherin基因表达水平增加(0.35±0.10比0.92±0.08, P<0.01), 而Vimentin基因表达水平减少(2.37±0.28比1.41±0.20, P<0.01)。此外, FOXM1-AS通过靶向结合miR-499a-5p调控SOX6表达。miR-499a-5p抑制剂可逆转siFOXM1-AS对CSE诱导的细胞炎症因子表达及EMT的作用。结论下调FOXM1-AS靶向miR-499a-5p可抑制CSE诱导的BEAS-2B细胞炎症因子表达和EMT。; 黄佳茹袁亚平王林宣刘源杨俊侠郭晓霞邓国平顾文超; 关键词：炎症上皮-间质转化

六价铬通过诱导HIF1-α表达水平上调导致人肺上皮细胞发生上皮间质转化及获得肿瘤干细胞样特征: 研究背景六价铬(Hexavalent Chromium,Cr（Ⅵ）)是一种常见的环境和职业致癌物,可引起包括肺癌在内的一系列健康损害。上皮-间质转化在肺部相关疾病的发生发展中起着关键性作用,与肿瘤干细胞的产生也密切相关,...; 陈钊; 关键词：六价铬低氧诱导因子上皮间质转化肿瘤干细胞 BEAS-2B

锡酸锌/羟基锡酸锌与三氧化二锑阻燃剂对人肺上皮细胞的毒性研究被引量：2: 2023年; 为探究锡酸锌(ZS)、羟基锡酸锌(ZHS)和三氧化二锑(Sb_(2)O_(3))对人肺上皮细胞的毒性,采用人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)为模型,通过测定其细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)等指标评价了ZS、ZHS和Sb_(2)O_(3)3种阻燃剂的毒性效应。结果表明:阻燃剂可通过细胞膜吸附和氧化应激2种途径诱导细胞毒性。其中,Sb_(2)O_(3)颗粒通过细胞附着诱导毒性;ZS通过产生活性氧(ROS)来诱导氧化应激效应进而产生细胞毒性;而ZHS则同时表现出最低的细胞附着覆盖率和最低的ROS浓度。在这2种致毒途径的综合作用下,3种阻燃剂的毒性表现为Sb_(2)O_(3)>ZS>ZHS。; 潘飞马殿普覃德清李俊袁英杰; 关键词：锡酸锌羟基锡酸锌三氧化二锑 BEAS-2B细胞

NLRP3/IL-1β信号通路在CAP患者血清的表达及对人肺上皮细胞的干预作用: 2023年; 目的探究焦亡分子含NLR家族Pyrin域蛋白3(polyclonal antibody to NLR family,pyrin domain containing protein 3,NLRP3)/白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)信号通路在社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)患者血清的表达及对人肺上皮细胞的干预作用。方法选取2020年3月至2022年3月唐山市某医院就诊的90例CAP患者(实验组)和90例健康志愿者(对照组),通过酶联免疫吸附试验检测血清NLRRP3和IL-1β水平。通过CRISPRa激活技术对NLRRP3基因进行过表达,将人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)株分为对照组、Lenti-NC(NC)病毒转染组(转染CRISPRA基因序列载体)和NLRP3过表达组(转染NLRRP3过表达载体),以细胞计数(cell counting kit-8,CCK8)试剂检测不同时间点细胞活力,以流式细胞仪检测细胞存活和凋亡,以定量聚合酶链反应(quantitative PCR,qPCR)和Elisa分别检测NLRRP3和IL-1β的mRNA表达和蛋白水平。结果与对照组相比,实验组患者血清NLRRP3,IL-1β表达水平显著升高,NLRP3过表达组细胞24h、48h、72h细胞活力下降,且具有时间依赖效应,细胞存活降低、早期凋亡和晚期凋亡比例升高;与对照组相比,NLRP3过表达组细胞IL-1β表达水平和分泌水平升高。结论细胞焦亡分子NLRRP3和IL-1β在CAP患者血清高表达,过表达NLRRP3可以抑制人正常肺上皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,提高IL-1β分子表达水平。; 李明王昆刘佳郭宏敏晏丽苹纪春梅

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