搜索到919篇“ 亚砷酸钠“的相关文章
- 亚砷酸钠对人正常肝细胞脂质代谢及因子调控的作用
- 2025年
- 背景:肝脏作为砷毒作用的主要靶器官,成为砷毒性作用机制相关研究的焦点。目的:探讨亚砷酸钠对人正常肝细胞脂质代谢、细胞增殖、细胞凋亡及相关调控因子表达的影响。方法:MIHA正常人肝细胞株暴露于0,10,20,30μmol/L亚砷酸钠48 h,光学显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活性,单试剂COD-PAP法、单试剂GPO-PAP法及酶微板法检测细胞上清总胆固醇、三酰甘油及总胆汁酸水平,油红O染色法检测细胞内脂质含量,Edu-488渗入法检测细胞增殖,PI染色法及Annexin V-FITC/PI双标记法结合流式细胞术分别检测细胞周期和细胞凋亡,实时荧光定量PCR和Western blot检测肝细胞核因子4α、胆固醇7α-羟化酶及法尼醇X受体的m RNA及蛋白表达水平。结果与结论:(1)与对照组(0μmol/L亚砷酸钠)相比,随着亚砷酸钠浓度的增加:MIHA细胞活性逐渐降低;细胞上清中总胆固醇、三酰甘油水平逐渐增高,总胆汁酸水平逐渐降低;细胞内脂质含量逐渐增多;细胞停滞于S期及G_2/M期细胞比例逐渐增多;细胞凋亡率逐渐升高;肝细胞核因子4α mRNA表达水平未见明显变化,胆固醇7α-羟化酶与法尼醇X受体mRNA表达水平下降;肝细胞核因子4α、胆固醇7α-羟化酶、法尼醇X受体蛋白表达水平逐渐下降;(2)亚砷酸钠具有细胞毒性,显著降低MIHA细胞活性,诱导细胞脂肪变性,阻滞细胞增殖,诱发细胞凋亡等损伤;亚砷酸钠可下调肝细胞核因子4α蛋白表达以及胆固醇7α-羟化酶、法尼醇X受体的转录和蛋白表达,进一步引起肝细胞的脂质代谢紊乱。
- 田侦丽张小旭方兴艳谢婷婷
- 关键词:亚砷酸钠胆固醇7Α-羟化酶法尼醇X受体脂质代谢
- 香菇多糖抑制TNFα-铁自噬拮抗亚砷酸钠染毒小鼠肝组织铁死亡
- 2025年
- 目的探讨香菇多糖(lentinan,LNT)对亚砷酸钠(sodium arsenite,SA)染毒小鼠肝组织铁死亡的干预效应与机制。方法C57BL/6N雄性小鼠经SA低剂量、高剂量染毒,以及LNT干预SA高剂量染毒后,苏木精-伊红(HE)染色评价肝组织病理损伤;酶联免疫吸附法或免疫蛋白印迹法检测肝组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、铁自噬或铁死亡标志物含量或表达。结果与对照组相比,SA染毒诱导小鼠肝组织TNFα和IL-6水平升高,铁自噬标志物铁蛋白重链(ferritin heavy chain 1,FTH1)和微管相关蛋白1轻链3B(microtubule associated protein 1 light chain 3B,MAP1LC3B)含量升高,铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)水平下调(P<0.05);与SA高剂量组相比,LNT干预后显示肝组织病理损伤减轻,TNFα、IL-6、FTH1和MAP1LC3B水平下调,而GPX4水平上调(P<0.05);免疫蛋白印迹实验显示,LNT干预拮抗SA高剂量组FTH1、自噬标记蛋白LC3B/A水平升高或拮抗FTH1与LC3B或泛素(ubiquitin,Ub)共表达(P<0.05)。结论LNT拮抗SA染毒小鼠肝组织病理损伤和铁死亡,可能与TNFα-铁自噬信号抑制有关。
- 杨渊鲍家成邓业康陈秧何琴
- 关键词:亚砷酸钠肝毒性香菇多糖
- 胞外信号调节激酶信号通路对亚砷酸钠诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡的调控作用
- 2025年
- 目的探讨活性氧(ROS)及其介导的胞外信号调节激酶(ERK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在亚砷酸钠(NaAsO_(2))诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养NaAsO_(2)暴露HT-22细胞,建立体外NaAsO_(2)暴露模型。将细胞分为对照组,4、6、8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组,N-乙酰半胱氨酸(NAC,5 mmol/L)独立干预组,NAC(5 mmol/L)与NaAsO_(2)(10μmol/L)联合干预组。二氯荧光素检测ROS水平;Western blotting检测ERK/CREB信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白水平;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,4、6、8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组细胞中ROS水平显著升高,细胞核中p-ERK蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞中p-CREB、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比,8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与10μmol/L NaAsO_(2)暴露组相比,NAC与NaAsO_(2)联合干预组细胞中ROS水平显著降低,细胞核中p-ERK蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞中p-CREB、Bcl-2蛋白水平显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论NaAsO_(2)暴露激活细胞氧化应激反应,通过阻碍p-ERK核易位过程抑制CREB信号通路,从而诱发细胞凋亡。
- 陈峣于漫李昕尉玉婷刘旭丹王欢欢王梅
- 关键词:胞外信号调节激酶CAMP反应元件结合蛋白凋亡神经损伤
- 香菇多糖拮抗亚砷酸钠诱导小鼠肝脏脂质沉积的实验研究被引量:2
- 2024年
- 目的探讨香菇多糖对亚砷酸钠(sodium arsenite,SA)诱导小鼠肝脏脂质沉积的改善作用。方法以C57BL/6小鼠为实验对象,分别为对照组、SA染毒组、LNT+SA染毒组、LNT对照组。实验结束后收集血液和肝组织样本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,肝组织一部分进行苏木精-伊红(HE)染色或油红O染色,观察肝脏病理损伤与脂质沉积特征,另一部分肝组织以ELISA法检测三酰甘油(TG)和脂联素(APN)水平。结果相比对照组或LNT对照组,SA染毒组血清AST、ALT含量升高,肝组织呈现病理损伤和脂质沉积特征,APN水平下降而TG水平升高(P<0.05)。相比SA染毒组,LNT+SA染毒组小鼠血清AST、ALT含量降低,肝组织病理损伤和脂质沉积程度明显减轻,APN水平上调而TG水平下调(P<0.05)。结论慢性SA染毒诱导C57BL/6小鼠肝功能损害、APN水平下调和脂质沉积,LNT干预明显改善SA诱导小鼠肝脏损伤和脂质沉积,可能与APN水平升高有关。
- 戴宗英伍纤纤杨渊
- 关键词:亚砷酸钠香菇多糖拮抗效应
- 亚砷酸钠不同暴露途径下小鼠急性毒性作用的比较研究
- 2024年
- 探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对雄性昆明小鼠的急性毒性作用与暴露途径的关系。采用灌胃和气管滴注法分别给予昆明小鼠不同浓度的亚砷酸钠溶液,观察记录不同剂量下昆明小鼠出现的急性毒性效应。采用急性毒性实验方法改良寇氏法测定半数致死量(LD _(50))。各剂量组动物在亚砷酸钠暴露后主要出现活动减少、反应迟钝、呼吸急促、嗜睡乏力等中毒表现。高剂量组小鼠死亡前还呈现浑身抽搐等毒性现象。灌胃暴露组的亚砷酸钠LD 50值为63.09 mg·kg^(-1),95%置信区间为49.00~81.96 mg·kg^(-1);气管滴注暴露组的LD 50值为57.54 mg·kg^(-1),95%置信区间为43.15~76.74 mg·kg^(-1)。亚砷酸钠灌胃暴露途径的毒性低于气管滴注暴露途径。
- 项发艳郝雅婷古云刘娜晏闻婷颜正毅杨欣达文卫华
- 关键词:亚砷酸钠小鼠急性毒性半数致死量气管滴注灌胃
- 急性亚砷酸钠染毒对人肺上皮细胞结构及功能影响研究
- 2024年
- 目的通过细胞模型染毒试验,探讨急性亚砷酸钠染毒对肺上皮细胞结构及功能的影响。方法用A549细胞建立肺上皮细胞模型,分别设10、20、40、60和80μmol/ml NaAsO_(2)染毒组和对照组。采用CCK-8方法测定NaAsO_(2)急性染毒对A549细胞存活率的影响;采用细胞跨上皮电阻法和FITC-右旋糖酐荧光法测定A549细胞层的通透性;Western blot检测检测不同浓度NaAsO_(2)对β-Catenin、E-Cadherin、Occludin紧密连接和黏附连接蛋白的表达情况。结果随着NaAsO_(2)浓度的增加,细胞活力逐渐降低;20、40和60μmol/ml的NaAsO_(2)均可改变A549细胞层的电阻;经FITC-右旋糖酐检测发现40和60μmol/ml的NaAsO_(2)可改变A549细胞层的通透性(F_(40)=9.080,F_(60)=50.265,P<0.05)。随着NaAsO_(2)浓度的增高,E-Cadherin蛋白和Occludin蛋白表达量逐渐降低,β-Catenin蛋白表达量逐渐增加。结论急性亚砷酸钠染毒会改变肺上皮细胞通透性,破坏紧密连接和黏附连接结构。
- 王美文李乐桐林加曼王强
- 关键词:亚砷酸钠急性染毒肺上皮细胞
- 亚砷酸钠及代谢物对16HBE细胞c-Myc mRNA及蛋白表达的影响
- 2024年
- 目的 探究亚砷酸钠及其代谢产物一甲基胂酸(methanearsonic acid,MMA)和二甲基胂酸(dimethylarsenic acid,DMA)在16HBE细胞中对c-Myc mRNA及蛋白表达的影响。方法 将16HBE细胞接种至6孔板,贴壁后,随机分为不同浓度的亚砷酸钠染毒组(0、4、8和12μmol/L)和不同砷化合物染毒组(0、12μmol/L MMA、12μmol/L DMA和12μmol/L NaAsO_(2))染毒48 h。收集细胞进行实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测c-Myc mRNA表达、蛋白免疫印迹法检测其蛋白及磷酸化蛋白表达、免疫共沉淀(CO-IP)检测其泛素化变化。结果 与对照组比较,不同浓度的亚砷酸钠染毒后c-Myc的mRNA表达下降,其蛋白及磷酸化蛋白表达上升;0、4、8和12μmol/L亚砷酸钠染毒后mRNA表达量分别为1.00±0.015、0.95±0.009、0.56±0.017和0.25±0.003,差异具有统计学意义(LSD-t=2.70、19.19、49.18,P<0.05);对照组、12μmol/L MMA、12μmol/L DMA和12μmol/L NaAsO_(2)染毒后mRNA表达量分别为1.00±0.040、0.65±0.020、0.93±0.028和0.15±0.004,与对照组相比,MMA组具有统计学意义(P<0.05),DMA组则无统计学意义;MMA、DMA均诱导c-Myc的蛋白表达上升,差异均具有统计学意义(LSD-t=7.85、1.42、21.33,P<0.05),而对其磷酸化蛋白表达无明显影响;与对照组相比,c-Myc泛素化水平表达明显下降,泛素化位点K48表达明显下降。结论 亚砷酸钠影响c-Myc的mRNA及蛋白表达,c-Myc的磷酸化表达上升而泛素化降解下降,但其代谢产物MMA、DMA则与亚砷酸钠不同。
- 马和刘娜江金鋆赵瑞欢蒋成兰漆骏何越峰
- 关键词:亚砷酸钠C-MYC泛素化磷酸化
- mTORC1-TFEB通路在亚砷酸钠诱导BEAS-2B细胞溶酶体改变、氧化应激和遗传损伤中的作用及机制
- 研究背景无机砷是一种无处不在的环境毒物。由于地理地质的地方性原因,或者冶炼、焙烧矿石和农药制备等职业性接触,人们可通过呼吸道、消化道及皮肤等长期接触砷化合物,造成健康损害。近年来的研究发现,砷暴露与皮肤癌、心脏病等多种疾...
- 欧阳迪
- 关键词:亚砷酸钠DNA损伤染色体损伤
- SLC7A11调控铁死亡在亚砷酸钠致人肝星状细胞活化中的作用机制研究
- 赵丽君
- 柚皮苷对亚砷酸钠诱导HaCaT细胞氧化损伤的保护作用及其机制研究
- 栾君
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- 孙贵范

- 作品数:318被引量:1,307H指数:18
- 供职机构:中国医科大学公共卫生学院
- 研究主题:砷 亚砷酸钠 砷中毒 砷暴露 无机砷
- 李冰

- 作品数:110被引量:348H指数:10
- 供职机构:中国医科大学
- 研究主题:亚砷酸钠 砷 无机砷 砷暴露 砷中毒
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- 作品数:490被引量:1,193H指数:17
- 供职机构:贵州医科大学
- 研究主题:砷中毒 燃煤型砷中毒 砷中毒患者 砷 亚砷酸钠
- 李昕

- 作品数:114被引量:326H指数:9
- 供职机构:中国医科大学公共卫生学院
- 研究主题:亚砷酸钠 砷 砷暴露 砷中毒 甲基化
- 郑玉建

- 作品数:249被引量:934H指数:13
- 供职机构:新疆医科大学护理学院
- 研究主题:砷 亚砷酸钠 砷中毒 地方性砷中毒 影响因素