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洛拉替尼片致中枢神经系统毒性1例分析: 2023年; 目的探讨洛拉替尼片致中枢神经系统毒性的临床特征及处理措施。方法通过对1例间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)阳性的IV期肺腺癌患者应用洛拉替尼片致中枢神经系统毒性病例分析,结合相关文献,总结本类中枢神经系统毒性临床表现及适宜治疗方式。结果本例患者主要临床表现为对答不切题、睡眠差、情绪激动、易怒、不识人,与国内外报道的洛拉替尼相关性中枢神经毒性相似,立即采取停药措施,给予奥氮平对症处理,3 d后完全缓解,1周后降低洛拉替尼片剂量重启治疗,未再出现中枢神经系统症状。结论洛拉替尼片相关中枢神经系统毒性可严重影响患者生存质量,应引起重视。; 姜坤谭飞龙王重娟谭宏程游丽娜; 关键词：药品不良反应中枢神经系统毒性间变性淋巴瘤激酶肺腺癌

自噬调控NRF2信号通路和线粒体分裂在雄黄致中枢神经系统毒性中的作用及机制研究: 目的:雄黄（Realgar）是一种含有类金属砷的传统中药,临床应用广泛。一些经典名方如安宫牛黄丸、牛黄解毒片等均含有雄黄。但由于受到中药无毒副作用传统观念的影响,未能科学合理的使用单味雄黄或其复方制剂引起的药源性砷中毒事...; 冯蕊; 关键词：雄黄砷自噬 NRF2 神经毒性

硼替佐米中枢神经系统毒性五例报告并文献复习被引量：3: 2021年; 目的探讨硼替佐米中枢神经系统(CNS)毒性的临床特点、诊断和治疗。方法报道5例由硼替佐米引起的CNS毒性患者并结合现有文献探讨其临床特点。结果 5例患者中有4例在应用硼替佐米后出现了中枢性发热,主要表现为持续性高热、周身无汗、未能找到感染病灶、对退热药不敏感,停用硼替佐米后症状好转。4例患者中有3例伴随顽固性低钠血症,1例明确诊断为抗利尿不当综合征(SIAD),可能是硼替佐米同时影响了下丘脑体温调节中枢和抗利尿激素神经分泌细胞所致。1例患者诊断为可逆性后部脑病综合征(PRES),表现为应用硼替佐米后出现意识障碍,头CT示双侧半卵圆中心白质密度减低,停用硼替佐米后患者症状消失且未再复发。此外,我们还发现血小板计数可能与硼替佐米CNS毒性的严重程度相关。结论硼替佐米的CNS毒性非常罕见,表现为3种形式:SIAD、PRES和中枢性发热,及时识别和治疗对于预防不可逆的神经并发症非常重要。; 刘佳慧樊慧守邓书会隋伟薇傅明伟易树华黄文阳李增军张成侠邹德慧赵耀中邱录贵安刚; 关键词：硼替佐米中枢神经系统可逆性后部脑病综合征中枢性发热

紫杉醇致中枢神经系统毒性23例文献分析被引量：1: 2021年; 目的:分析紫杉醇致中枢神经系统毒性的发生情况及特点,为临床安全用药提供参考。方法:以"紫杉醇"和"中枢神经系统毒性"与"paclitaxel"和"central nervous system toxicity"为检索词,检索中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方数据库和PubMed、Springer、Embase收载的紫杉醇致中枢神经系统毒性的个案报道,并进行分析。结果:筛选出有效个案报道19篇,涉及23例患者,男性7例,女性16例。年龄60岁以上的患者11例,接受全脑放疗的脑转移患者3例。紫杉醇使用剂量超过175 mg·m-2者5例,用药4~8 h内发生中枢神经系统毒性8例。临床表现主要为急性短暂性脑病、一过性精神障碍及癫痫样发作,不良反应发生后患者通过停药、继续用药及对症治疗,22例中枢神经系统毒性自行消退,1例死亡。结论:应加强紫杉醇致中枢神经系统毒性监测,尤其是接受全脑放疗的脑转移患者。; 刘玉龙王珂何治宇; 关键词：紫杉醇中枢神经系统毒性

首次滴注紫杉醇致急性中枢神经系统毒性1例被引量：3: 2020年; 紫杉醇是从裸子植物红豆杉的树皮中提取的一种抗肿瘤药物,对包括乳腺癌、卵巢癌、肺癌和头颈癌在内的多种实体瘤具有高度的抗肿瘤活性.与其他抗肿瘤药物不同,紫杉醇主要通过促进微管组装并阻止其进一步解聚,使癌细胞永远停留在G2期和M期,从而影响了肿瘤细胞的分裂[1].紫杉醇最常见不良反应包括骨髓抑制和周围神经毒性,而中枢神经系统毒性是比较罕见的不良反应,其临床表现不一,发病机制也不明确.本文通过报道一例首次应用紫杉醇后引起中枢神经系统毒性的病例,借以加深临床医师及临床药师对紫杉醇中枢神经系统毒性的认识,同时为以后进一步研究其发病机制提供线索.; 赵欣姚尧赵路辛文秀; 关键词：紫杉醇中枢神经系统毒性癫痫非小细胞肺癌

α-Synuclein与Tau介导甲基苯丙胺致小鼠中枢神经系统毒性: 目的观察α-Synuclein与Tau在甲基苯丙胺所致小鼠中枢神经系统毒性作用及具体机制。方法利用野生型及α-Synuclein敲除小鼠,分别给予甲基苯丙胺处理。Western blot,免疫组织化学染色观察各组小鼠海马...; 丁九阳孟运乐范浩亮李晨何毅彤邱平明; 关键词：Α-SYNUCLEIN TAU 甲基苯丙胺中枢神经系统毒性

纳米氧化锌中枢神经系统毒性及多巴胺能神经元损伤的生物标志物研究: 目的:探讨纳米氧化锌(Nano-ZnO)在大鼠中枢神经系统主要功能脑区的分布与毒性效应,及其对多巴胺能神经元的损伤与机制。材料与方法:雄性Wistar大鼠,分为生理盐水对照组、Nano-ZnO暴露组(20μg/g.bw)...; 刘焕亮林本成刘晓华田蕾杨红莲李康闫峻袭著革; 关键词：纳米氧化锌多巴胺能神经元结构蛋白

空气污染物不同成分对中枢神经系统毒性作用研究进展被引量：5: 2019年; 空气污染一直被认为与呼吸系统和心血管系统疾病相关,近年来研究表明。空气污染也是中枢系统(CNS)疾病的来源,中风、老年痴呆和帕金森病都和空气污染有关。近期研究表明,空气污染中的颗粒可以到达脑部,影响肺部循环和心血管疾病也会对中枢神经系统产生影响。空气污染不同成分所引发的中枢神经系统疾病的机制现在还不被人们广泛知晓,本文对空气污染物不同成分中枢神经系统毒性作用作一综述。; 王威赵典唐伟; 关键词：空气污染中枢神经系统组成成分

纳米氧化钕致小鼠中枢神经系统毒性效应被引量：3: 2018年; 目的探讨纳米氧化钕染毒对小鼠中枢神经系统的毒性效应。方法无特定病原级雌性ICR小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,每组12只。采用滴鼻染毒法,低和高剂量组小鼠分别予剂量为80、160 mg/(kg·d)体质量的纳米氧化钕染毒,对照组予等体积0.9%氯化钠溶液,连续染毒30 d。采用水迷宫实验和跳台实验检测小鼠的空间学习和记忆能力,取大脑海马作苏木素-伊红(HE)染色和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色,采用酶标仪检测脑组织中丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力。结果与对照组比较,低和高剂量组小鼠的逃避潜伏期均延长(P<0.05),跳台潜伏期均缩短(P<0.05)。各组小鼠大脑海马HE染色均未见明显的病理改变。免疫组化染色结果显示,低、高剂量组小鼠海马星形胶质细胞GFAP蛋白表达均较对照组增加,以高剂量组增加更明显。与对照组比较,低和高剂量组小鼠脑组织中MDA水平均升高(P<0.05),SOD水平均下降(P<0.05)。结论纳米氧化钕滴鼻染毒可降低小鼠的学习记忆能力,并可导致海马星形胶质细胞GFAP表达增加,其机制可能与氧化应激有关。; 杨宁樊鸿星纪乐姜珊刘东杰杨静刘扬吴刚; 关键词：神经系统神经毒性学习记忆丙二醛超氧化物歧化酶

脂肪乳解救布比卡因致大鼠中枢神经系统毒性的研究被引量：3: 2016年; 目的观察脂肪乳解救大鼠布比卡因中枢毒性的效果。方法健康SD雄性大鼠40只,随机分为生理盐水后处理组、脂肪乳后处理组、生理盐水预处理组、脂肪乳预处理组。两后处理组建立布比卡因致大鼠惊厥模型后,分别给予生理盐水或脂肪乳;两预处理组分别预给生理盐水或脂肪乳,再静注布比卡因诱导大鼠惊厥。记录两预处理组布比卡因用量、惊厥出现的时间,并对4组大鼠进行Tarlov神经功能评分。结果脂肪乳预处理组布比卡因用量(9.9±3.0)mg·kg^(-1)高于生理盐水预处理组(5.3±1.0)mg·kg^(-1)(P<0.01);脂肪乳预处理组出现惊厥时间(311.8±88.9)s延后于生理盐水预处理组(178.9±29.7)s(P<0.01);脂肪乳预处理组大鼠的Tarlov神经功能评分在惊厥后的第3、5、10、20、30min低于生理盐水预处理组(P<0.01);脂肪乳后处理组大鼠神经功能恢复情况优于生理盐水后处理组(P<0.01)。结论脂肪乳能减弱布比卡因神经系统毒性,改善布比卡因致大鼠惊厥症状,提高布比卡因的中毒阈值。; 薛诚诚武毅王芳陈学新; 关键词：脂肪乳布比卡因毒性中枢神经系统

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