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肠复方对结肠癌上皮 -间质 转化 的抑制作用及其成分分析 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)的影响,并进行成分分析。方法质谱法鉴定化学成分及其入血成分。分别用空白含药血清和5%、10%、15%肠复方含药血清作用于HCT116细胞,CCK-8检测细胞活性,EdU检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测HCT-116细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及EMT过程中Zeb2、E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Vimentin蛋白表达。建立荧光标记HCT-116结肠癌细胞原位移植瘤裸鼠模型,随机分为对照组和肠复方低、中、高剂量组(18.0、36.0、72.0 g/kg),干预4周后计算荧光强度,评估小鼠肿瘤负荷,免疫组化检测Ki67、Zeb2阳性率,Western blot法检测小鼠肿瘤组织Zeb2、E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Vimentin蛋白表达。结果与对照组比较,肠复方各剂量组HCT-116细胞存活率及增殖率降低(P<0.05,P<0.01),侵袭细胞数减少(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.05,P<0.01);肠复方各剂量组HCT-116细胞和肿瘤组织中Bcl-2、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),Bax、Zeb2、N-cadherin、β-catenin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);肠复方各剂量组肿瘤组织总荧光值及Ki67阳性率均降低(P<0.05,P<0.01)。肠复方中含量较高的活性成分为莪术醇、大豆苷元、柚皮素、黄芩苷、芒柄花素等。结论肠复方能够有效抑制HCT-116结肠癌细胞的增殖、侵袭和EMT进程,其机制可能与下调Zeb2、N-cadherin、β-catenin、Vimentin表达,上调E-cadherin表达有关。关键词：结肠癌 增殖 上皮间质转化 SIRT7 调控上皮 -间质 转化 对胶质瘤细胞增殖和迁移的作用 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)的影响,探讨SIRT7对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中胶质瘤患者的信息进行生物信息学分析,探究SIRT7基因在胶质瘤中的表达情况及其与肿瘤分级、分子特征和患者临床预后之间的相关性。采用RT-qPCR和Western blotting检测正常HA细胞和胶质瘤细胞SIRT7表达水平。将胶质瘤细胞随机分为对照组、SIRT7敲低组、SIRT7过表达组、药物组(10μmol/L氢氯噻嗪)和药物(10μmol/L氢氯噻嗪)+SIRT7过表达组。采用CCK-8法、细胞划痕实验及Transwell实验观察上调及下调SIRT7表达对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测SIRT7对胶质瘤细胞中神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转化 生长因子-β(TGF-β)、Ki-67、Smad3蛋白表达的影响。采用裸鼠荷瘤实验观察SIRT7敲低对胶质瘤生长的影响。结果胶质瘤患者SIRT7基因高表达时临床预后更差(P<0.0001);SIRT7表达水平与肿瘤分级、1p19q编码状态明显相关(P<0.01)。与正常HA细胞比较,胶质瘤细胞SIRT7表达水平明显升高(P<0.01)。CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞增殖活性明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞增殖活性明显增高(P<0.01)。EdU实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞处于增殖期的比例明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞处于增殖期的占比明显增高(P<0.01)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显增高(P<0.05);SIRT7过表达组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显增高(P<0.05),E-cadherin蛋白关键词：胶质瘤 上皮-间质转化 转化生长因子-Β SMAD3 益肾通络方及活性成分地黄苷D抑制肾小管上皮 -间质 转化 的机制研究 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)的影响,基于信号转导与转录激活因子3(STAT3)筛选益肾通络方活性成分,并探讨其改善肾小管上皮 细胞(HK-2)的EMT作用机制。方法(1)采用高糖诱导HK-2细胞,将HK-2细胞分为对照组、模型组、Stattic组及YSTLF低(0.25 mg·mL^(-1))、中(0.5 mg·mL^(-1))、高(1mg·mL^(-1))剂量组,采用显微镜观察各组HK-2细胞的形态学变化,利用划痕实验检测各组细胞迁移能力,通过蛋白免疫印记法检测各组磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)水平。(2)将293T细胞分为对照组、模型组、地黄苷D(RD)组、银锻苷组、香橙素组、番泻苷A组、番泻苷B组、(±)-甘草素组、D-果糖组、豆甾醇组、杨梅素组、对香豆酸组、齐墩果酸组、原儿茶酸组、阿魏酸组,采用报告基因法检测各组STAT3的相对荧光素酶活力,并将有统计学差异的活性成分作用于HK-2细胞,采用蛋白免疫印记法进一步筛选YSTLF的活性成分。(3)将HK-2细胞分为对照组、RD给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1))、银锻苷给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1))、番泻苷A给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1))。通过细胞活力测定(MTT)检测活性成分RD对HK-2细胞存活率的影响;再将HK-2细胞分为对照组、模型组、Stattic组、RD给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1)),通过实时荧光定量PCR检测各组细胞KIM-1、NGAL mRNA水平,显微镜观察细胞形态,划痕实验观察各组细胞迁移能力,蛋白免疫印记法检测各组p-STAT3、E-cadherin、N-cadherin、FN、Vimentin、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)、锌指结合蛋白1(ZEB1)蛋白水平。结果(1)与对照组比较,模型组细胞形态呈现细长的纺锤状或梭形,细胞迁移率明显增加(P<0.01),E-cadherin明显降低(P<0.05),p-STAT3、N-cadherin、FN、Vim关键词：益肾通络方 STAT3 肾小管上皮细胞 上皮-间质转化 BRD4通过HMGB1/TGF-β1/Smad通路参与调控肺泡上皮 细胞间质 转化 2025年 转化 生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺泡Ⅱ型上皮 细胞间质 转化 中的作用机制。方法采用不同浓度(5、10 ng/ml)的TGF-β1刺激MLE-12细胞48 h建立上皮 间质 转化 (EMT)细胞模型,并对细胞予以50 nmol/L BRD4抑制剂JQ-1,100μmol/L高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制剂甘草甜素(GA)和3μg/ml的重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)预处理。实验分组为:对照组、TGF-β1组、JQ-1组、JQ-1+TGF-β1组、GA组、GA+TGF-β1组、JQ-1+TGF-β1+rHMGB1组。采用CCK-8法检测JQ-1对细胞活力的影响;采用Western blot检测CDH1、ZO-1、Vimentin、α-SMA、BRD4、HMGB1、TGF-β1及Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达水平;通过划痕实验检测细胞迁移能力。结果与对照组比较,TGF-β1组Vimentin、α-SMA蛋白表达增加,CDH1和ZO-1蛋白表达降低,提示EMT模型构建成功。在该模型中,BRD4、HMGB1的表达明显增加。不同浓度的JQ-1均可抑制MLE-12的细胞活力,且呈浓度依赖性。JQ-1和GA均可缓解TGF-β1诱导的EMT的发生,并抑制由TGF-β1引起的HMGB1表达的增加和TGF-β1/Smad2/3通路的激活,而采用rHMGB1上调HMGB1的表达可以减少JQ-1对EMT和TGF-β1/Smad2/3通路的影响。此外,JQ-1和GA均可以有效降低TGF-β1诱导的细胞迁移;而rHMGB1可以缓解JQ-1对细胞迁移速率的抑制作用。结论BRD4可通过影响HMGB1/TGF-β1/Smad2/3信号通路调控肺泡Ⅱ型上皮 细胞向间质 转化 过程,且BRD4可能成为抑制肺纤维化的一个潜在靶点。关键词：高迁移率族蛋白1 上皮 性卵巢癌组织USP11、USP22与上皮 -间质 转化 和预后的相关性2025年 上皮 性卵巢癌(EOC)组织泛素特异性蛋白酶11(USP11)、泛素特异性蛋白酶22(USP22)与上皮 -间质 转化 (EMT)和预后的相关性。方法选取2018年8月至2021年2月邯郸市第一医院收治的150例EOC患者及150例卵巢良性肿瘤患者,收集术中切除的肿瘤组织。比较EOC组织和卵巢良性肿瘤组织的USP11、USP22及EMT相关因子表达情况,并分析其相关性;分析USP11、USP22与临床病理特征的关系并比较USP11、USP22阴性/阳性表达组3年总体生存率。结果EOC组织USP11、USP22、锌指蛋白转录因子(Snail)、波形蛋白(Vimentin)阳性表达率均高于卵巢良性肿瘤组织(P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)阳性表达率低于卵巢良性肿瘤组织(P<0.05);EOC组织USP11、USP22阳性表达与Snail、Vimentin表达均呈正相关,与E-cadherin表达均呈负相关(P<0.001)。发生淋巴结转移、国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅲ期的EOC患者USP11、USP22阳性表达率显著高于未发生淋巴结转移、FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期的EOC患者(P<0.05);USP11、USP22阳性表达患者3年总生存率显著低于USP11、USP22阴性表达患者(P<0.05)。结论EOC组织USP11、USP22阳性表达与EMT和总生存率降低有关,推测两者可能通过诱导EMT促进EOC的发生进展及预后不良。关键词：上皮性卵巢癌 上皮-间质转化 预后 miR-193b-5p靶向CD44v6调控宫颈癌细胞侵袭、迁移以及上皮 -间质 转化 的机制研究 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)相关蛋白表达,生物信息学结合双荧光素酶报告基因实验预测和验证miR-193b-5p与白细胞分化抗原44号拼接变异体v6(CD44v6)的靶向调控关系。结果:宫颈癌组织中miR-193b-5p相对表达量显著低于与正常宫颈组织(P<0.05)。与对照组、mimics NC组比较,miR-193b-5p mimics组SiHa细胞中miR-193b-5p相对表达量显著上调(P<0.05),细胞增殖活性、细胞划痕愈合率显著降低(P<0.05),细胞侵袭数目显著减少(P<0.05),E-cadherin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著增加(P<0.05),N-cadherin、Vimentin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);而与对照组、inhibitors NC组比较,miR-193b-5p inhibitors组SiHa细胞中miR-193b-5p相对表达量显著下调(P<0.05),细胞增殖活性、细胞划痕愈合率显著升高(P<0.05),细胞侵袭数目显著增加(P<0.05),E-cadherin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05),N-cadherin、Vimentin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著增加(P<0.05)。miR-193b-5p与CD44v6的3′-非翻译区(3′-UTR)存在结合位点,且与mimics NC组比较,将miR-193b-5p mimics转染至SiHa细胞中显著抑制了CD44v6野生型(WT)的相对荧光素酶活性(P<0.05)。结论:miR-193b-5p在人宫颈癌肿瘤组织�关键词：宫颈癌 CD44V6 迁移 上皮-间质转化 GNAO1调控上皮 -间质 转化 对脑胶质瘤不良预后的影响 2025年 上皮 -间质 转化 相关标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白、α平滑肌肌动蛋白、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9的蛋白相对表达水平。结果TCGA和GTEx数据库分析显示,GNAO1在脑胶质瘤中显著低表达且其低表达与患者不良预后有关。细胞实验结果表明,过表达GNAO1可显著抑制U-87MG和U251细胞增殖、迁移和侵袭能力。蛋白质印迹法结果显示,GNAO1过表达可下调间质 型标志物N-cadherin和上调上皮 型标志物E-cadherin蛋白的表达。结论GNAO1在脑胶质瘤中低表达,且其低表达与脑胶质瘤患者预后不良有关。在体外通过抑制上皮 -间质 转化 过程可显著抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。关键词：脑胶质瘤 上皮-间质转化 ADAM17、Notch1与子宫内膜异位症的上皮 -间质 转化 相关性研究 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)的关系。方法选取2018年10月至2022年12月就诊于潍坊医学院附属医院患有EMs卵巢异位囊肿者病人40例,在行腹腔镜或开腹时剥除的囊壁内侧的异位出血病灶作为EMs异位内膜组(n=40),术中收取其在位子宫内膜作为EMs在位内膜组(n=40),选取同期因妇科其他良性疾病来院就诊的病人40例,在行诊刮术或内膜活检时收取其子宫内膜作为正常子宫内膜组(对照组)。采用免疫组织化学染色法检测EMs异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜组中ADAM17、Notch1、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白的定位与表达情况;结果ADAM17、Notch1、N-钙黏蛋白在EMs异位内膜组表达评分5.00(4.00,6.00)分、4.5(4.0,5.0)分、6.0(5.0,7.0)分最高,EMs在位内膜组表达评分4.00(3.00,4.80)分、4.0(3.0,5.0)分、5.0(4.0,6.0)分次之,正常子宫内膜组表达评分2.00(2.00,3.00)分、3.0(2.0,4.0)分、2.5(2.0,3.0)分最低,均差异有统计学意义(P<0.05);E-钙黏蛋白在EMs异位内膜组表达评分1.0(1.0,2.0)分最低,EMs在位内膜组表达评分3.0(2.0,4.0)分次之,正常子宫内膜组表达评分5.5(5.0,6.0)分最高,均差异有◇临床医学◇·550·安徽医药Anhui Medical and Pharmaceutical Journal 2025 Mar,29(3)统计学意义(P<0.05);正常内膜组中各项表达评分均差异无统计学意义(P>0.05);EMs异位内膜组中ADAM17与Notch1的表达呈正相关(rs=0.46,P=0.003),Notch1与N-钙黏蛋白的表达呈正相关(rs=0.38,P=0.014),E-钙黏蛋白与ADAM17、Notch1的表达分别呈负相关(rs=-0.36,P=0.024;rs=-0.44,P=0.004),余下均差异无统计学意义(P>0.05);EMs在位内膜组中,ADAM17与Notch1、N-钙黏蛋白的表达分别呈正相关(rs=0.34,P=0.031;rs=0.61,P<0.001),Notch1与N-钙黏蛋白的表达呈正相关(rs=0.63,P<0.001);E-钙黏蛋白与ADAM17、Notch1、N-钙黏蛋白的表达均呈负相关(rs=-0.51,P=0.001;rs=-0.32,P=0.041;rs=关键词：子宫内膜异位症 上皮-间质转化 NOTCH1 E-钙黏蛋白 基于上皮 -间质 转化 探讨哮喘平冲剂干预支气管哮喘气道重塑的作用机制 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)抑制哮喘模型大鼠气道重塑的作用机制。方法将70只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、哮喘平低、中、高剂量组(3.87、7.74、15.48g·kg^(-1))、苏黄组(0.43g·kg^(-1))、地塞米松组(0.125mg·kg^(-1)),每组各10只。除空白对照组外,其他组均用卵清蛋白(OVA)注射致敏和雾化激发复制哮喘大鼠模型。各组大鼠连续21d灌胃相应药物,并观察其一般情况。苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察各组大鼠肺组织及气道病理改变和胶原沉积情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清白介素17(IL-17)、白介素22(IL-22)、免疫球蛋白E(IgE)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测各组大鼠肺组织转化 生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7的mRNA表达情况;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad3、Smad7、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果与空白对照组相比,大鼠模型组HE、Masson染色显示支气管及肺泡壁结构紊乱,上皮 细胞变形、坏死,周围大量炎性细胞浸润,气道胶原纤维沉积明显增多,管壁增厚;血清IgE、IL-17、IL-22水平显著升高(P<0.01);肺组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA及TGF-β1、Smad3、α-SMA及Vimentin表达显著上调(P<0.01),Smad7mRNA及Smad7、E-cadherin表达显著下调(P<0.01)。与模型组相比,哮喘平各剂量组、苏黄组、地塞米松组大鼠肺组织炎性细胞浸润及胶原纤维堆积程度减轻,气管壁厚度减少;血清IgE、IL-17、IL-22含量明显下降(P<0.05);肺组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA及TGF-β1、Smad3、α-SMA及Vi⁃mentin表达显著下调(P<0.05),Smad7mRNA及Smad7、E-cadherin表达显著上调(P<0.05)。结论哮喘平冲剂可降低肺组织TGF-β1及Smad3表达水平,上调Smad7表达水平,抑制EMT,以改善哮喘气道重塑。关键词：支气管哮喘 上皮-间质转化 气道重塑 DADS下调DJ-1通过PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮 -间质 转化 2025年 上皮 -间质 转化 的作用。方法:实验分为MGC803组、空载体组、DJ-1过表达组、MGC803+DADS组、空载体+DADS组、DJ-1过表达+DADS组。MTT、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测DADS对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;相差显微镜观察DADS对MGC803细胞形态学的影响;qRT-PCR、Western blot与免疫荧光检测DJ-1、PTEN、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、MMP-9与TIMP-3表达。结果:MTT显示,24 h、48 h和72 h后,DADS处理后,各组细胞的增殖率分别较处理前下降(P<0.05)。平板克隆显示,DADS处理后,克隆形成数较处理前各组减少(P<0.05)。划痕实验显示,24 h时,DADS处理后的划痕距离,分别较处理前各组增加(P<0.05)。迁移实验显示,DADS处理后,各组的迁移细胞较处理前各组减少(P<0.05)。侵袭实验显示,DADS处理后,侵袭细胞较处理前减少(P<0.05)。DADS处理后,DJ-1表达较处理前下降(P<0.05),PTEN表达较处理前上调(P<0.05),免疫荧光与上述结果一致。DADS处理后,各组p-Akt表达下调(P<0.05)。相差显微镜显示,DADS处理后,MGC803组与DJ-1过表达组异型性下降,Snail、Vimentin与MMP-9表达下调,E-cadherin与TIMP-3表达上调(P<0.05)。结论:DADS下调DJ-1可负调控PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮 -间质 转化 。关键词：人胃癌MGC803细胞 DJ-1 上皮-间质转化
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杜媛鲲 作品数：66 被引量：91 H指数：5 供职机构：河北医科大学 研究主题：GLI 上皮-间质转化 医学论文 食管鳞癌 食管肿瘤 赵丽艳 作品数：69 被引量：193 H指数：7 供职机构：吉林大学第二医院 研究主题：上皮-间质转化 胶质瘤细胞 实验诊断学 U87细胞 胶质瘤 于伟娜 作品数：15 被引量：46 H指数：4 供职机构：解放军第107医院 研究主题：上皮-间质转化 结直肠癌 TGF-Β1诱导 结肠癌 转化生长因子Β1 罗军敏 作品数：166 被引量：475 H指数：11 供职机构：遵义医学院 研究主题：结直肠癌 结核分枝杆菌 巨噬细胞 肾综合征出血热 特异性转移因子 宋扬 作品数：7 被引量：12 H指数：3 供职机构：吉林大学第一医院 研究主题：上皮-间质转化 U87细胞 胶质瘤细胞 胶质瘤 细胞迁移
