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一类新型肾小管上皮间充质转化的调控方法: 本申请属于微生物技术领域，具体涉及动物细胞，更具体地，本申请涉及一类新型肾小管上皮间充质转化的调控方法。本申请要解决的技术问题是：如何研究肾小管上皮间充质转化的机理以及如何获得研究肾小管上皮间充质转化机理的细胞模型。为解...; 谢群慧朱芮弘赵斌徐丽陈旸升

一种用于胶质瘤上皮间充质转化相关的生存预测方法: 该发明公了一种用于胶质瘤上皮间充质转化相关的生存预测方法，涉及生物信息学领域。本发明利用上皮间充质转化(EMT)的生物标志物，以评估它们对胶质瘤患者预后的影响此外，为确保模型的准确性和泛化能力，本发明采用了多个独立的数据...; 游卓锐唐嘉澜李麒悦

miRNA调控肝细胞癌上皮间充质转化的研究进展: 2025年; 肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是世界范围内常见的恶性肿瘤之一^([1]),病死率居全球第四位,且是第二位的肿瘤致死病因,严重威胁着各国人民的健康。肝细胞癌的发病机制复杂,是多因素、多基因、多阶段共同参与的结果,其中2020年我国HCC发病和死亡人数占全球近一半,HCC是肝细胞原发的恶性肿瘤,诊断结果不容乐观^([2])。相关研究显示,中国近70%的HCC患者初诊时已经是中晚期,术后5年复发率高达70%^([3-4])。; 冯伟涛杨鹏达白春英段静璇李远洋殷涛; 关键词：MIRNA WNT信号通路肝细胞癌上皮间充质转化

益智仁抑制PFKFB3介导的糖酵解对糖尿病肾病上皮间充质转化的影响: 2025年; 目的:利用体内和体外模型探究益智仁对糖尿病肾病上皮间充质转化的潜在治疗作用,并研究其作用机制。方法:体内实验:db/m小鼠作为空白组,将db/db小鼠分为模型组、阳性药物对照组(恩格列净组)、益智仁低、中、高剂量组。通过HE染色观察肾脏组织病理改变,采用RT-qPCR、Western blot检测肾脏组织中PFKFB3、E-cadherin、Col3α1和Vimentin的mRNA及蛋白表达水平。体外实验:将HK-2细胞分为空白组、模型组以及益智仁含药血清不同剂量组(低、中、高剂量组),同时设立恩格列净阳性对照组。经过24 h的药物干预后,首先通过划痕实验评估各组细胞的迁移能力,并据此确定最佳药物浓度。随后,采用RT-qPCR和Western blot技术,检测HK-2细胞中PFKFB3、E-cadherin、Col3α1和Vimentin的mRNA及蛋白表达水平;利用免疫荧光技术进一步验证EMT中关键蛋白Col3α1的表达情况。结果:体内实验:HE染色显示:与空白组相比,模型组肾小球体积增大、基底膜增厚,肾小管上皮细胞肿胀、管腔变窄,益智仁及恩格列净干预后各治疗组肾脏病理变化均有不同程度的减轻;在mRNA及蛋白表达水平中,与空白组相比,模型组E-cadherin表达水平显著下调(P<0.05),PFKFB3、Col3α1、Vimentin的表达水平则显著上调(P<0.05),与模型组比较,各给药组E-cadherin表达上调(P<0.05),PFKFB3、Col3α1、Vimentin的表达显著下调(P<0.05)。体外实验:与空白组相比,模型组细胞的迁移能力显著增强(P<0.05),与模型组比较,各含药血清组以及恩格列净组的HK-2细胞迁移能力均有所降低(P<0.05),其中以10%含药血清组降低最为明显;在mRNA及蛋白表达水平中,与空白组相比,模型组E-cadherin表达水平显著下调(P<0.05),PFKFB3、Col3α1、Vimentin的表达水平则显著上调(P<0.05),与模型组比较,各给药组E-cadherin的表达明显上调(P<0.05),PFKFB3、Col3α1、Vimentin的表达显著下调(P<0.05);与空白组比较,模型组Col3; 李小燕袁勇王晶马天鹏李丽丹颜子杰肖曼谢毅强; 关键词：益智仁糖尿病肾病糖酵解上皮间充质转化

槲皮素对慢性输卵管炎大鼠上皮间充质转化的影响: 2025年; 目的观察槲皮素对慢性输卵管炎大鼠上皮间充质转化的影响,探讨其干预慢性输卵管炎的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组及槲皮素低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余大鼠采用金黄色葡萄球菌悬液复制慢性输卵管炎模型。造模成功后,槲皮素低、中、高剂量组分别给予25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的槲皮素灌胃,对照组和模型组给予等量纯净水灌胃,均1次/d,持续灌胃4周。肉眼观察大鼠输卵管组织形态并进行评分,HE染色观察大鼠输卵管组织病理形态并进行病理评分,Masson染色观察大鼠胶原沉积情况并计算胶原面积占比,实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测输卵管组织中波形蛋白(Vimentin)、Snail mRNA和蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠出现明显积水、积脓及盆腔粘连样改变,病理可见大量炎性细胞浸润,胶原沉积颜色深,组织形态学评分、病理评分、胶原面积占比和输卵管组织中Vimentin、Snail mRNA及蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,槲皮素各组大鼠输卵管组织病理损伤明显减轻,炎性细胞浸润明显减少,其中槲皮素高、中剂量组大鼠组织形态学评分、病理评分、胶原面积占比和输卵管组织中Vimentin、Snail mRNA及蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),且以槲皮素高剂量组变化最为明显。结论槲皮素可通过下调慢性输卵管炎大鼠输卵管组织中Vimentin和Snail的表达,抑制上皮间充质转化而发挥治疗作用。; 舒萍袁孟珂杨珂郭晴晴单宇思刘丽何伟志; 关键词：慢性输卵管炎上皮间充质转化槲皮素波形蛋白 SNAIL

从上皮间充质转化探讨“态靶辨治”糖尿病足溃疡的机制: 2025年; 结合仝小林院士提出的态靶辨治理论,认为糖尿病足溃疡属于络损期,湿、热、瘀、虚、损五个态型贯穿其中。上皮间充质转化(EMT)的动态生物学过程与糖尿病足溃疡的愈合过程密切相关,从“态靶辨治”的角度分期论治糖尿病足溃疡,不仅为临床精准治疗提供依据,还为进一步揭示EMT在不同态型中的调控作用及干预靶点提供思路。湿态通常出现在炎症期,创面局部炎症和体液代谢紊乱诱导EMT发生,治疗上以利湿消肿为主,促进局部微循环,改善组织缺氧状态。热态通常提示局部急性炎症反应,治疗以清热解毒为主,通过调控EMT过程,减轻炎症反应,有助于控制感染,缓解局部红肿热痛。瘀态主要出现在增殖期,治疗以活血化瘀、通经活络为主,通过EMT实现细胞外基质的重塑,促进组织的修复和血管新生。虚态多见于慢性阶段,治疗以益气养血、扶正祛邪为主,调控EMT的关键在于恢复局部组织的代谢功能和微环境改善,提高组织修复能力。损态为病情持续恶化,治疗应以气血阴阳并补、生肌强筋壮骨为主,佐以解毒化瘀,EMT通过调节细胞外基质的降解酶的活性,防止过度组织修复和瘢痕形成,促进正常组织结构的重建。; 柳国斌; 关键词：糖尿病足溃疡上皮间充质转化络损

上皮间充质转化:肺癌侵袭转移及耐药性的生物学基础与临床展望: 2025年; 肺癌是全球癌症死亡的首要原因,具有高发病率和死亡率的特征。肿瘤的侵袭与耐药是肺癌患者治疗失败的首要原因,尤其是化疗药物耐药及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变靶向治疗耐药,严重影响了晚期肺癌患者的治疗效果。上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)作为一种重要的生物学过程,与组织胚胎发育、器官生成、损伤修复及肿瘤侵袭等生理或病理过程密切相关。众多研究表明EMT通过多种信号通路的介导,在肺癌的发生、发展和转移中起重要作用,同时与肺癌细胞的耐药性密切相关。因此,针对EMT相关的分子机制及病理生理的研究有助于逆转肺癌药物治疗的耐药性,改善患者的预后。本文结合国内外相关文献,综述了EMT在肺癌侵袭转移与耐药性中的研究进展。; 孙恒星熊梦婷谢栓栓温静; 关键词：肺肿瘤上皮间充质转化耐药性

外泌体调节复发性流产小鼠子宫内膜细胞上皮间充质转化的作用机制研究: 2025年; 背景复发性流产(RSA)是常见的生殖障碍性疾病,在胚胎植入过程中,子宫内膜发生上皮间充质转化(EMT),RSA的发生与该过程减弱密切相关。子宫内膜来源外泌体及其携带的miRNA参与细胞间通讯,影响细胞EMT,与RSA关系密切,但具体作用机制尚不明确。目的本研究聚焦于外泌体在细胞EMT中的功能,通过实验验证子宫内膜来源外泌体及其分泌的miRNA-221对RSA小鼠子宫内膜细胞EMT的调控作用。方法2021年10月—2022年5月,选取SPF级、健康8周龄雌性小鼠24只,随机选取12只作为正常对照组,剩余12只小鼠制作RSA模型,造模结束后雌雄合笼,妊娠第4日处死雌性小鼠,分离和培养子宫内膜上皮细胞并收集外泌体,通过透射电镜和免疫印迹法(WB)进行外泌体鉴定;通过CCK-8、Transwell和流式细胞术检测外泌体干预前后两组细胞增殖、侵袭、迁移能力;细胞EMT相关蛋白[E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、基质金属蛋白酶7(MMP-7)、MMP-9]及外泌体标志蛋白(CD63、CD81、TSG101)的表达;外泌体处理后的细胞EMT标志蛋白(CD24-APC、CD44-FITC)的表达;转染miRNA-221模拟物和抑制物分析外泌体源性miRNA-221对小鼠子宫内膜上皮细胞EMT的作用,并通过WB和双荧光素酶报告基因检测进行分析。结果RSA组小鼠的子宫内膜上皮细胞具有异常的EMT,小鼠子宫内膜上皮细胞能够分泌外泌体。添加外泌体的RSA组细胞增殖率、迁移能力、侵袭能力、CD44^(+)/CD24^(+)表达水平高于细胞上清液RSA组(P<0.05)。与细胞上清液RSA组相比,添加外泌体的RSA组细胞的EMT标志蛋白E-cadherin水平降低,间质样标志蛋白N-cadherin和Vimentin以及基质标志蛋白MMP-7、MMP-9蛋白水平升高(P<0.05)。RSA组miRNA-221表达水平低于正常对照组(P<0.05)。与对照随机miRNA相比,miRNA-221模拟物激活了PI3K-AKT通路、NF-κB通路和p38通路(P<0.05)。与对照随机miRNA相比,miRNA-221模拟物降低了PTEN mRNA的表达水平(P; 李梦元李冠杉韩倩李思瑶郑舒畅辛明蔚尹晓丹王景尚武颖何军琴; 关键词：复发性流产上皮间充质转化外泌体 PTEN基因

益生菌嗜黏蛋白阿克曼菌改善线粒体功能障碍调节慢性肾脏病大鼠肾小管上皮间充质转化: 2025年; 目的探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(AKK)对CKD大鼠肾损伤的改善作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、慢性肾脏疾病组(CKD组)、AKK治疗组(AKK组)和AKK治疗+LPS组(AKK+LPS组),每组10只,采用5/6肾切除法建立CKD模型。HE染色和Masson染色观察大鼠肾组织病理损伤和纤维化情况;Western blot方法检测大鼠肾组织EMT相关蛋白和TLR4/RAS/MAPK信号通路相关蛋白表达水平;ROS和JC-1荧光探针检测大鼠肾组织中ROS水平和线粒体膜电位变化;RT-qPCR检测大鼠肾组织中mtDNA拷贝数。结果 AKK改善CKD大鼠肾组织病理损伤和纤维化,增加肾组织中E-cadherin蛋白表达水平,降低Vimentin和α-SMA蛋白表达水平,降低肾组织ROS水平,增加肾组织mtDNA拷贝数和线粒体膜电位,下调肾组织中TLR4、AT1、ACE、p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白表达水平;给予LPS逆转了AKK对CKD大鼠肾组织病理损伤和纤维化的改善作用,降低肾组织中E-cadherin蛋白表达水平并增加Vimentin和α-SMA蛋白表达水平,增加肾组织ROS水平并降低肾组织mtDNA拷贝数和线粒体膜电位,上调肾组织中TLR4、AT1、ACE、p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白表达水平。结论 AKK治疗通过抑制TLR4/RAS/MAPK信号通路改善线粒体功能障碍,抑制肾小管EMT并改善肾间质纤维化,从而改善CKD诱导的肾损伤。; 郭蕊蕊袁晓英商晓晖张明慧张红霞; 关键词：慢性肾脏病线粒体功能障碍上皮间充质转化

雷公藤红素促进癌旁脂肪细胞分泌脂联素抗肾透明细胞癌上皮间充质转化作用: 2025年; 目的探讨雷公藤红素(CeT)诱导癌旁脂肪细胞分泌脂联素(APN)抑制人肾透明细胞癌细胞株786-O增殖迁移的作用机制。方法通过CCK 8法检测CeT对786-O和3T3-L1细胞的毒性,诱导3T3-L1分化并采用油红O染色检测3T3-L1细胞分化情况,通过ELISA检测不同浓度CeT对于3T3-L1细胞分化后的成熟脂肪细胞分泌脂联素情况。建立786-O和3T3-L1细胞共培养体系,采用划痕实验、EDU检测共培养体系对786-O细胞增殖、迁移能力的影响,并采用Western blot法检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白(E-cad、N-cad、Snail、Vim)、Adiponectin等相关蛋白的表达。结果50、100、200 nmol·L^(-1)的CeT可刺激成熟脂肪细胞分泌脂联素,抑制肾癌细胞增殖和迁移;共培养后786-O细胞中EMT相关蛋白N-cad、Snail、Vim的表达水平显著下调,E-cad表达水平上升。结论CeT通过诱导脂肪细胞分泌脂联素抑制肾透明细胞癌EMT进程。; 何鹏张婵娟石雅宁朱能陈聪彭柳覃丽; 关键词：雷公藤红素肾透明细胞癌脂联素共培养

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