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一氧化氯用于阔叶木硫酸盐浆的ECF漂白: 1998年; 世界对造纸产品生态洁净的高要求迫使漂白浆的生产工艺采用ＥＣＦ法，即不再使用分子氯。始于九十年代中期，斯堪的纳维亚和北美漂白浆的生产已基本全部转换成采用ＥＣＦ方法，并且已广泛采用更安全的ＴＣＦ漂白工艺———全无氯漂白。ＥＣＦ漂白方法除具有产品和漂白废水...; 唐其铮; 关键词：阔叶木硫酸盐浆漂白

通心络预处理保护猪心肌缺血/再灌注损伤的一氧化氯相关机制研究: 背景传统中药通心络能保护心肌防止缺血/再灌注损伤,但其作用机制还没完伞阐明。我们检测到一氧化氮参与了通心络的保护性作用。方法小型猪随机分配到4组,每组7只：假手术组、对照组、通心络组以及通心络和一氧化氮合酶抑制剂Nω...; 程宇彤杨跃进张海涛钱海燕赵京林孟宪明罗福良吴以岭; 关键词：再灌注损伤中性粒细胞浸润

浸渍法改性活性炭纤维吸附一氧化氯的研究[刊，中]: 2005年; 采用不同浓度的硝酸铁溶液在不同的处理温度和时间下，浸渍聚丙烯腈基活性炭纤维(PAN-ACF)，用正交实验法分析影响改性PAN-ACF吸附一氧化氮转化率的主要因素。实验结果表明，; 关键词：浸渍法 PAN-ACF 正交实验法硝酸铁

一氧化氯探测仪的性能要求(50-1000ppm全尺寸): This standard covers the details of construction, performance, and testing of portable, mobile, and stationary...; 关键词：气体检测器计量学

幼龄大鼠内毒素血症时一氧化氮和一氧化氯合成酶变化: 一氧化氯（ＮＯ）作为一种时空细胞信息分子，在八十年代末和九十年代初为医学界的研究热点。在Ｓｚａｂｏ建立的成年大鼠内毒素血症模型的基础上，对内毒素进行减量预试（５ｍｇ／ｋｇ、４ｍｇ／ｋｇ、３ｍｇ／ｋｇ体重腹腔注入），最后确...; 关键词：; 关键词：内毒素血症动物实验

家用空调如何制冷: 2015年; 炎炎夏日,很多家庭都会开启空调来使室内变得凉爽。通常的家用空调是如何工作的？制冷剂对环境有什么样的影响？; 方晨; 关键词：家用空调一氧化氯臭氧空洞臭氧浓度卤代烃氯原子

抗Dectin-1单克隆抗体在白念珠菌刺激小鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α和NO中的作用: 2010年; 目的探讨抗Dectin-1单克隆抗体在白念珠菌刺激小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)中的作用。方法①体外培养小鼠腹腔巨噬细胞,设置处理组(抗Dectin-1单克隆抗体组)、阴性对照组与空白对照组,分别给予灭活或活的白念珠菌刺激。②刺激1h,3h,6h,8h后用酶联免疫吸附试验检测各组分泌的TNF-α水平,③刺激6h后Griess法检测各组产生NO的水平。结果①刺激1h后抗体浓度为20μg/mL处理组分泌的TNF-α水平(79.82±11.74pg/mL)低于阴性对照组(105.15±12.36pg/mL)(P<0.05),3h,6h,8h后各浓度处理组TNF-α水平均低于阴性对照组(P均<0.01),且呈浓度依赖性;②6h后各浓度处理组NO水平(61.24±8.85μmol/L,45.36±3.92μmol/L,36.37±2.58μmol/L)均低于阴性对照组(87.65±9.17μmol/L)(P<0.05)。结论抗Dectin-1单克隆抗体在白念珠菌刺激小鼠巨噬细胞释放TNF-α和NO中发挥抑制作用。; 许莉陈宏翔俞莺谭明李娟涂亚庭; 关键词：DECTIN-1 白念珠菌单克隆抗体巨噬细胞一氧化氯

外伤性脑血管痉挛与脑脊液内皮素、一氧化氮浓度动态变化的临床研究被引量：6: 2009年; 目的:研究重型颅脑外伤后脑脊液中内皮素、一氧化氮浓度动态变化与脑血管痉挛的关系。方法:重型脑外伤患者30例,入院时GCS<8分。入院后24 h及3,5,7 d动态检测双侧大脑中动脉与颈内动脉颅外段脑血流速度以及脑脊液内皮素与一氧化氮浓度。结果:13例(43%)发生脑血管痉挛。外伤后血管痉挛组与非痉挛组患者脑脊液中内皮素浓度均高于正常组,一氧化氮浓度均低于正常组。血管痉挛组患者内皮素及一氧化氮浓度变化过程同经颅多普勒超声表现相符,与非痉挛组比较差异有统计学意义(P<0.05);中、重度血管痉挛组与轻度血管痉挛组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:颅脑外伤后脑血管痉挛发生率高;伤后脑血管痉挛发生的机制可能与脑脊液内皮素升高,一氧化氮抑制,导致血管收缩舒张平衡破坏有关。; 王朝晖宋钢夏国道李宁; 关键词：颅脑外伤脑血管痉挛一氧化氯

体外研究胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶途径对一氧化氮生成的影响: 2009年; 目的探讨胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)途径对NO生成的影响。方法检测胰岛素、葡萄糖以及PI3-K活性不可逆的抑制剂(Wortmannin)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PI3-K表达以及NO、超氧阴离子(O_2^-)产生和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。实验分为对照组、10 mU/L胰岛素组、100 mU/L胰岛素组、甘露醇组、5 mmol/L葡萄糖+10 mU/L胰岛素组(5 mmol/L G1组)、25 mmol/L葡萄糖+100 mU/L胰岛素组(25 mmol/L G2组)、50 nmol/L Wortmannin组(50 nmol/L W组)、50 nmol/L Wortmannin+10 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W1组)和50 nmol/L Wortmannin+100 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W2组)。结果与对照组比较,不同浓度胰岛素组eNOS活性及NO水平显著升高(P<0.01);25 mmol/L G2组、50 nmol/L W组、50 nmol/LW1组和50 nmol/L W2组eNOS活性及NO水平均显著降低,O_2^-生成明显增加(P<0.01);与对照组比较,不同浓度胰岛组、50 nmol/L W组、50 nmol/L W1组和50 nmol/L W2组PI3-K蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论 PI3-K信号途径对于促进NO产生、维持血管内皮细胞的正常功能具有重要作用,在高糖、高胰岛素状态下该条途径受损并由此引发内皮功能障碍。; 曹路黄体钢杨万松丛洪良周丽娟倪燕萍; 关键词：胰岛素 1-磷脂酰肌醇3-激酶一氧化氯一氧化氮合酶

大鼠肝缺血/再灌注后肝组织一氧化氮和不同亚型一氧化氮合酶的变化被引量：9: 2008年; 目的探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)在肝缺血/再灌注(I/R)过程中的变化和作用。方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为3组(每组8只):①正常对照组,术中只分离肝周围韧带,不做肝门阻断及再灌注。②I/R组,进行45 min的部分肝门阻断及60 min的再灌注。③L-精氨酸(L-Arg)组,缺血前20 min经阴茎背静脉注射L-Arg(300 mg/kg),余同②组。实验结束后,取下腔静脉血2 ml,并迅速切取缺血肝组织。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH);测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)等指标;观察光镜和电镜下肝组织学变化。结果与正常对照组相比,I/R组iNOS升高,NO降低;L-Arg组NOe、NOS均高于I/R组。2、3组比1组大鼠的肝组织病理损害重、肝功能差,L-Arg组病理损害较I/R组明显减轻、肝功能改善。结论NO对大鼠肝I/R损伤具有保护作用,不同亚型NOS的变化参与其中。; 侍阳钱海鑫秦磊周晓俊; 关键词：一氧化氯一氧化氮合酶缺血预处理

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